порушення менструального циклу   являє собою відхилення від нормального циклу течії менструацій. Протягом життя з подібними неприємностями хоча б раз стикається кожна жінка. Однак якщо порушення спостерігаються протягом тривалого періоду, - є привід для занепокоєння.

Для того щоб визначити, які саме явища характеризувати як відхилення, потрібно ознайомитися з нормальними показниками:

• прихід першої менструації - в 12-14 років;
• тривалість циклу - від 21 до 35 днів (в ідеалі - 28 днів);
• тривалість кровотеч - від 3 до 7 днів;
• обсяг крововтрати за одну менструацію - від 50 до 100 мл;
• нездужання відсутні.

Звідси ми можемо зробити висновок, що порушення можуть полягати:

• у відсутності менструацій;
• в зміні тривалості циклу;
• в зміні характеристик кровотеч;
• в наявності кровотеч поза циклом;
• в проблемах, які супроводжують менструальний цикл.

Відсутність менструацій протягом більш ніж шести місяців називається. Подібний стан не небезпечно лише в кількох випадках:

• у дівчаток до статевого дозрівання;
• у вагітних жінок;
• у годуючих матерів;
• у жінок після менопаузи.

Зміна тривалості циклу може виражатися наступними станами:

• опсоменорея - тривалість циклу перевищує 35 днів;
•   - тривалість циклу перевищує 40 днів;
• поліменорея - тривалість циклу коротше 21 дня;
• анісоменорея - нерегулярний менструальний цикл.

Зміни характеристик кровотеч обумовлені такими станами, як:

•   - кровотечі припиняються через два дні;
• гиперменорея - кровотечі тривають довше семи днів;
•   - збільшення обсягу крововтрати.

Кровотечі поза менструального циклу називаються Метрорагія. Вони, як правило, нерегулярні і мають різну інтенсивність. Подібне явище завжди викликано яким-небудь захворюванням, оскільки нормальна менструація завжди викликана виведенням частинок слизової оболонки матки (ендометрія). Воно, в свою чергу, відбувається з певною регулярністю.

Крім того, жінки можуть зіткнутися з такими незручностями, як:

•   - загальний фізичний і психічний нездужання напередодні місячних;
• дисменорея - болі в нижній частині живота напередодні і в перші дні менструації;
• інтроменструальний синдром - болі в животі і невеликі кровотечі під час овуляції.

Окремо варто відзначити порушення менструального циклу, пов'язані з дозріванням яйцеклітини:

•   - відсутність овуляції;
• синдром не розірвався фолікула - фолікул регресує або перетворюється в кісту;
• синдром невишедшей яйцеклітини - фолікул розірвався, але яйцеклітина не вийшла;
• коротка фолікулярна фаза - менше 12 днів;
• коротка лютеиновая фаза - менше 10 днів;
• довга фолікулярна фаза - більше 16 днів;
• довга лютеиновая фаза - більше 15 днів.

Нагадаємо, що фолікулярна фаза триває 12-14 днів від початку менструації і до овуляції, а лютеиновая - 14 днів після овуляції. Збої в фолікулярної фазі чреваті неповноцінним дозріванням яйцеклітини. При відхиленні в лютеїнової фазі відбувається збій трансформації фолікула в жовте тіло, знижується рівень секреції прогестерону. В результаті слизова оболонка матки виявляється непідготовленою до імплантації ембріона.

Кожна з перерахованих патологій має свою причину розвитку. Кожна з них сама по собі захворюванням не є, але вказує на серйозний збій в організмі.

Причини порушення менструального циклу

У здорової дівчини перша менструація настає у віці 12-14 років. Цикл стабілізується не відразу: природа відводить деякий період на налагодження цього природного процесу жіночого організму. За перший рік у дівчини має пройти хоча б вісім циклів. Після цього цикл, як правило, встановлюється.

Найчастіше порушення менструального циклу бувають обумовлені гормональними збоями. При цьому необов'язково, що проблема полягає саме в яєчниках: причина може критися в зміні функцій щитовидної залози або надниркових залоз. За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, основними гормональними факторами розлади менструального циклу є:

• гіпоталамо-гіпофізарна недостатність або дисфункція;
• запальні процес або пошкодження гіпоталамо-гіпофізарної області;
•   або гіпоталамуса;
• яєчникова недостатність;
• гіперпролактинемія;
• маткові дефекти.

Також збити менструальний цикл можуть запальні захворювання, що протікають в органах малого таза. Після усунення збудника менструальний цикл повертається в норму. Те ж саме стосується інфекцій, що передаються статевим шляхом.

Такі хвороби, як вітрянка або краснуха, чинять негативний вплив на закладання фолікулів в яєчнику. Наслідки цього можуть проявитися через місяці, а то й роки після одужання.

Розлад менструального циклу може вказувати на такі серйозні захворювання, як:

• поліпи ендометрію або шийки матки;
• аденоміоз;
• злоякісні пухлини в органах малого таза.

Нарешті, звичний плин менструацій можуть спровокувати несприятливі умови:

• зміна клімату;
• фізична перевтома;
• психологічне потрясіння;
• виснажлива дієта;
• зловживання алкоголем;
• тривале сексуальне утримання;
• прийом деяких лікарських препаратів.

Не можна забувати і про те, що порушення менструального циклу можуть передаватися у спадок.

Лікування порушення менструального циклу і його відновлення

Той факт, що розлад менструального циклу потребує лікування, сумнівів не викликає, оскільки дана патологія  тягне за собою масу ризиків:

• неможливість зачаття;
• невиношування вагітності;
• розвиток анемії;
• поява новоутворень в матці різного характеру;
• порушення гормонального фону, провокує розвиток інших захворювань.

Схема лікування буде залежати від того, який фактор спровокував розлад циклу. Виявити його допоможе різнобічна діагностика, яка включає:

• опитування пацієнтки на тему її способу життя, перенесених захворювань і спадковості;
•   , Що включає мазок на флору і аналіз на інфекції, що передаються статевим шляхом;
• УЗД органів малого тазу і щитовидної залози;
• гормональний скринінг, який виявить вміст у крові статевих гормонів;
• гістеросальпінгографія, що дозволяє оцінити внутрішній стан матки;
• рентген голови (зокрема, турецького сідла), який дозволить визначити гіпоталамо-гіпофізарним відхилення.

Залежно від картини стану пацієнтки, лікар може порадити їй такі методи лікування:

• коригування способу життя;
• гормональна терапія;
• фізіотерапія;
• фітотерапія;
• терапія утеротонікамі, що зменшують крововтрату;
• вишкрібання матки;
• хірургічні методи.

Своєчасне звернення до лікаря дає шанс на повне відновлення менструального циклу і, як наслідок, перемогу над захворюваннями, котрі спровокували порушення. При виникненні подібного стану жінка не втрачає шансів на вагітність. Медикаментозна стимуляція овуляції, яка може здійснюватися відразу після лікування, дозволить домогтися бажаного.

Менструація - це невід'ємний аспект життя всіх жінок і дівчаток. Менструальний цикл починається приблизно з 10 років і триває протягом 30-40 років. За цей час у 70% жінок виникають будь-які порушення в функціонуванні цієї системи. Але мало хто знає, чому відбуваються порушення менструального циклу. Які присутні симптоми патології, і в чому полягає профілактика і лікування НМЦ?

Менструація: норма і патологія

Менструальний цикл складається з трьох фаз:

Такий процес дає можливість жінці зачати дитину. Цикл контролюється гіпофізом, яєчниками, маткою і нервовою системою. Загальна тривалість циклу становить від 28 до 35 днів. Можливі відхилення від цього періоду на кілька днів і навіть тиждень.  Найчастіше це є нормою.

Порушення менструального циклу в гінекології характеризується:

• затримкою місячних більше, ніж на 10 днів;
• занадто коротким циклом  (Менше 21 дня);
• рясними кровотечами більше 7 днів;
• нерегулярністю циклу;
• хворобливістю.

Важливо при наявності одного з цих симптомів, звертатися за допомогою до лікаря, щоб встановити причини відхилення і вчасно почати лікування.

Деякі з захворювань, що викликають у жінок порушення місячного циклу, Можуть привести до безпліддя або навіть розвитку ракових пухлин.

види НМЦ

Існує така класифікація порушень менструального циклу:

Особливості НМЦ в юному віці

Менструації починаються у дівчаток у віці 10-14 років. Постійний менструальний цикл встановлюється приблизно протягом року. У підлітків він становить від 20 до 40 днів. Менструації в цей час не рясні і тривають 3-7 днів. Тривогу повинні викликати надто великі кровотечі під час менструації, сильний біль, відсутність місячних більш півроку.  З такими симптомами необхідно звернутися до лікаря.

Ці порушення відбуваються у дівчаток під час статевого дозрівання, так як репродуктивна система в цей період особливо чутлива до впливу несприятливих факторів. Найбільш поширені причини НМЦ у підлітків це:

• погане харчування;
• стреси;
• булімія і анорексія;
• інфекційні та простудні захворювання.

Види НМЦ, що зустрічаються у дівчаток:

• Олігоменорея.
• Метрорагії.
• Менорагії.

Захворювання, які є причиною порушень місячного циклу у дівчаток-підлітків:

Причини порушень і методи діагностики

На функціонування системи менструацій можуть вплинути такі фактори:

Порушення менструального циклу може бути симптомом багатьох хвороб, до них відносяться:

Це досить серйозні захворювання, тому при появі НМЦ необхідно звернутися до лікаря-гінеколога для встановлення діагнозу.

Для встановлення причини НМЦ для початку лікар збирає дані анамнезу у пацієнта. Тут важливі всі подробиці:

Після опитування пацієнтки проводиться гінекологічний огляд для виявлення відхилень у внутрішніх і зовнішніх статевих органах. Також лікар оглядає груди і перевіряє, чи не збільшена печінка і щитовидка.

З аналізів можуть призначити:

• загальний і біохімічний аналіз крові і сечі;
• мазок з піхви;
• аналіз рівня гормонів в крові;
• коагулограмму (аналіз на згортання крові).

Щоб встановити точний діагноз, використовують методи функціональної діагностики:

Грунтуючись на всіх цих даний, лікар поставить діагноз і призначить лікування. Якщо причини НМЦ полягають не в гінекології, то буде потрібно консультація інших фахівців, наприклад: ендокринолога, психіатра або терапевта.

Лікування і профілактика НМЦ

Основні методи лікування порушення менструального циклу включають в себе:

Лікування повинно бути комплексним і підбиратися індивідуально.

Профілактика різних порушень у функціонуванні жіночого організму полягає у виконанні наступних правил:

Порушення менструального циклу зустрічається у дівчаток і жінок різного віку. Наслідки подібних збоїв можуть бути досить небезпечні, тому будь-які відхилення в роботі репродуктивної системи - це важливий симптом, який не можна залишати без уваги.

Головне, піклуватися про своє здоров'я і регулярно обстежуватися, це допоможе вчасно виявити хворобу і почати її лікувати.

ЗАГАЛЬНА ГІНЕКОЛОГІЯ. Глава 9. ПОРУШЕННЯ менструального циклу

ЗАГАЛЬНА ГІНЕКОЛОГІЯ. Глава 9. ПОРУШЕННЯ менструального циклу

Порушення менструального циклу можуть бути одним з частих проявів гінекологічних захворювань  або їх причиною. Незважаючи на великі адаптаційні можливості жіночого організму, в останнє десятиліття відзначається неухильне зростання порушень репродуктивної функції.

Різноманіття нозологічних форм порушень менструального циклу обумовлено його багатоступінчастої регулюванням. Нейрогуморальна координація менструальної функції здійснюється внаслідок злагодженої роботи кори великих півкуль, специфічних відділів гіпоталамуса, гіпофіза, а також їх взаємодії з периферійними ендокринними органами, Поруч екстрагіпоталаміческіх структур. Як правило, порушення менструального циклу пов'язані зі змінами в системі регуляції репродуктивної функції або в органах-мішенях.

Поряд з симптомами, що характеризують той чи інший варіант порушення менструального циклу (аменорея, дисфункціональні маткові кровотечі, альгодисменорея), виділяють найбільш часто зустрічаються в практиці нейроендокринні синдроми - такі, як синдром Іценко- Кушинга, Шиена, Шерешевського-Тернера, полікістозних яєчників, а також передменструальний, постгістеректоміческій синдроми і синдром після тотальної оваріектомії (посткастраційний).

9.1. аменорея

аменорея- відсутність менструації протягом 6 місяців і більше, є симптомом багатьох гінекологічних захворювань і синдромів. Крім аменореї, можуть бути й інші зміни менструальної функції, такі, як гіпоменорея, опсоменореяі олигоменорея -відповідно мізерні, короткі і рідкісні менструації.

Розрізняють фізіологічну, патологічну, неправдиву і ятрогенних аменорею.

фізіологічна аменорея - відсутність менструації до періоду статевого дозрівання, під час вагітності, лактації та в постменопаузі.

Патологічна аменорея - симптом гінекологічних або екстраге-нітальной захворювань; може бути первинною і вторинною. Первинна аменорея -відсутність першої менструації після 16 років, вторинна -відсутність менструації протягом 6 міс у раніше менструювати жінок.

Хибна аменорея - відсутність кров'яних виділень із статевих шляхів внаслідок порушення їх відтоку в зв'язку з атрезією цервікального каналу або пороком розвитку геніталій; при цьому циклічна активність яєчників не порушена.

ятрогенна аменорея настає після гістеректомії і тотальної Оварі-ектомія. Вона також може бути пов'язана з прийомом лікарських засобів  (Агоністи гонадотропінів, антиестрогенні препарати). Як правило, після припинення лікування менструації відновлюються.

Відомо, що нейрогуморальна регуляція менструального циклу відбувається за участю кори головного мозку, підкіркових структур, гіпофіза, яєчників, матки і являє собою єдине ціле. Порушення в будь-якому ланці неминуче відбивається на інших ланках. Аменорея будь-якої етіології (будь-якого рівня ураження, крім маткової форми) в кінцевому підсумку призводить до гіпоестрогенії і відсутності овуляції. Ги-поестрогенія, в свою чергу, пов'язана з гіперандрогенією, вираженість якої залежить від рівня ураження. Подібний дисбаланс статевих гормонів визначає омужествление (вирилизм): характерну будову скелета, надмірне оволосіння (гіпертрихоз), оволосіння за чоловічим типом (гірсутизм), огрубіння голосу, гіпертрофію клітора, недорозвиток вторинних статевих ознак.

Залежно від переважного рівня ураження того чи іншого ланки нейроендокринної системи виділяють аменорею центрального генезу (гіпоталамо-гіпофізарну), яїчниковую, маткову її форми, аменорею, зумовлену патологією наднирників і щитовидної залози.Це умовний поділ має велике значення для вибору тактики лікування. Поразка на кожному з рівнів регуляції менструального циклу і матки може бути функціональногоабо органічного генезуабо результатом вродженої патології(Табл. 9.1).

Таблиця 9.1.Причини аменореї і рівень ураження репродуктивної системи

9.2. Аменорея центрального генезу

До аменореї центрального генезу відносяться порушення функції як кори головного мозку, так і підкіркових структур (гіпоталамо-гіпофізарна аменорея). Порушення гіпоталамо-гіпофізарної системи можуть бути функціональними, органічними і наслідком вродженої патології.

Аменорея центрального генезу частіше буває функціональної і, як правило, виникає в результаті впливу несприятливих факторів зовнішнього середовища. Механізми порушення реалізуються через нейросекреторні структури головного мозку, що регулюють тонічну і циклічну секрецію гонадотропінів. Під впливом стресу відбуваються надлишкове виділення ендогенних опіоїдів, що знижують утворення дофаміну, а також зменшення утворення і виділення гонадоліберину, що може призводити до аменореї. При незначних порушеннях збільшується число ановуляторних циклів, з'являється недостатність лютеїнової фази.

Найбільш часто виникнення центральних форм аменореї передують психічна травма, нейроінфекції, інтоксикації, стрес, ускладнені вагітність і пологи. Аменорея спостерігається у кожної 3-й хворий на шизофренію і маніакально-депресивним психозом, особливо в період загострення. Мають значення психологічний стрес і перенесені в дитинстві інфекційні захворювання. Фізичні перевантаження, пов'язані зі значним емоційно-вольовою напругою, можуть викликати аменорею з психічними, астеноневротичний, астенодепрессівнимі або астеноіпохондріческіе порушеннями. Менструація припиняється раптово. Поряд з аменореєю спостерігаються дратівливість, плаксивість, головний біль, Порушення пам'яті, працездатності, розлад сну. Під час війни внаслідок вимушеного голодування жінки різко худнули, що призводило до порушення в гіпоталамо-гіпофізарної області і до так званої аменорее військового часу. Цьому сприяли і психоемоційні навантаження.

Функціональні порушення гіпоталамо-гіпофізарної системи призводять до розвитку нервової анорексії, хвороби Іценко-Кушинга, гігантизму, функціональної гіперпролактинемії. Причини функціональних порушень гіпоталамо-гіпофізарної системи:

Хронічний психогенний стрес;

Хронічні інфекції (часті ангіни) і особливо нейроінфекції;

Ендокринні захворювання;

Прийом препаратів, що виснажують запаси дофаміну в ЦНС (резерпін, опіоїди, інгібітори моноаміноксидази) і впливають на секрецію і обмін дофаміну (галоперидол, метоклопрамід).

Анатомічні порушення гіпоталамо-гіпофізарних структур, що призводять до синдрому Шиена і гіперпролактинемії, полягають в наступному:

Гормонально-активні пухлини гіпофіза: пролактинома, змішані пролактін- і АКТГ-секретирующие аденоми гіпофіза;

Пошкодження ніжки гіпофіза в результаті травми або хірургічного втручання, впливу радіації;

Некроз тканини гіпофіза, тромбоз судин гіпофіза.

Вроджена патологія гіпоталамо-гіпофізарної системи може призвести до адипозогенітальною дистрофії.

Незалежно від причин поразки гіпоталамо-гіпофізарної області відбувається порушення вироблення гіпоталамічного ГнРГ, що призводить до зміни секреції ФСГ, ЛГ, АКТГ, СТГ, ТТГ і пролактину. При цьому може порушуватися циклічність їх секреції. При зміні гормонообра-зовательного функції гіпофіза виникають різноманітні синдроми. Зниження секреції ФСГ і ЛГ призводить до порушення розвитку фолікулів і, отже, недостатньому виробленні яєчниками естрогенів. Вторинна гіпоестрогенія, як правило, супроводжується гіперандрогенією, яка, в свою чергу, сприяє виникненню вирильного синдрому, помірно вираженого при гіпоталамо-гіпофізарних порушень.

Оскільки гіпофіз відповідальний і за обмінні процеси, при ураженні гіпоталамо-гіпофізарної області хворих відрізняє характерний зовнішній вигляд: ожиріння, місяцеподібне обличчя, жирової фартух, стрії на животі і на стегнах, проте можлива і надмірна худорба зі слабо вираженими вторинними статевими ознаками. Ожиріння і сильне схуднення в результаті порушень гіпоталамо-гіпофізарної області посилюють прояви гормональної дисфункції.

До аменореї при нервової анорексії призводить різке зниження секреції гонадотропінів. Це нерідко спостерігається при наполегливому бажанні схуднути і швидкому зниженні маси тіла на 15% і більше. Така патологія поширена серед дівчат-підлітків, що виснажують себе дієтою та фізичними навантаженнями, і може бути початком психічного захворювання. Відсутність менструації - один з перших ознак початку захворювання, який призводить дівчат до гінеколога. При огляді відзначається різке зменшення підшкірної жирової клітковини при жіночому типі статури. Вторинні статеві ознаки розвинені нормально. При гінекологічному дослідженні виявляють помірну гіпоплазію зовнішніх і внутрішніх статевих органів. Триваюча втрата маси тіла може призводити до брадикардії, гіпотонії, гіпотермії. Надалі з'являються дратівливість, агресивність, кахексія з повною втратою апетиту і відразою до їжі. Гіпоестрогенії стан поряд з недостатністю харчування обумовлює схильність хворих до остеопорозу.

Синдром (хвороба) Іценко-Кушинга характеризується підвищенням освіти гіпоталамусом кортиколиберина. Це викликає активацію адрено-кортикотропного функції передньої долі гіпофіза внаслідок гіперплазії базофільних клітин і в результаті - гіпертрофію і гіперфункцію надниркових залоз, надмірне утворення кортикостероїдів і андрогенів. Наслідком подібних гормональних порушень стає гіперкорті-цизм, який призводить до гипокалиемических ацидозу, посиленню процесів гликонеогенеза, збільшення вмісту цукру в крові і в результаті до стероидному діабету. Захворювання спостерігається в будь-якому віці. У дітей хвороба Іценко-Кушинга супроводжується вірилізацією різного ступеня, у дорослих на початку захворювання спостерігається аменорея, пізніше з'являються ознаки вірилізації. Характерно непропорційне ожиріння з відкладанням підшкірної жирової клітковини на обличчі, шиї, верхньої половини тулуба. У хворих особа округле, цианотично-червоне.

Шкіра суха, атрофичная, з мармуровим малюнком і ділянками пігментації і акне. На грудях, животі, стегнах багряно-червоні смуги розтягування.

гігантизм також стає наслідком гіперплазії еозинофільних клітин гіпофіза з підвищеним виробленням соматотропного і лактогенного-го гормонів. При гіперпродукції СТГ зростання надмірно високий, щодо пропорційний або непропорційний. Надмірне збільшення зростання зазвичай помічають в препубертатном і пубертатному періодах, протягом ряду років. Згодом може розвинутися акромегалоідное укрупнення рис обличчя. З самого початку захворювання відзначаються гіпогона-дизм, первинна аменорея або раннє припинення менструацій.

До синдрому Шиена призводять структурні зміни гіпофіза внаслідок масивних післяпологових або післяабортний кровотеч. При цьому виявляються некротичні зміни і внутрішньосудинний тромбоз в гіпофізі. Ішемії гіпофіза сприяє також фізіологічне зниження виділення АКТГ в післяпологовому періоді. Внутрішньосудинний тромбоз призводить і до змін печінки, нирок, структур мозку. виразність клінічних проявів  синдрому Шиена залежить від величини і локалізації ураження гіпофіза і, відповідно, недостатності його го-надотропной, тиреотропний, адренокортикотропної функцій. Захворювання часто супроводжується клінічною картиною гіпофункції щитовидної залози або вегетосудинної дистонії за гіпотонічним типом (головний біль, підвищена стомлюваність, мерзлякуватість). Зниження гормональної функції яєчників проявляється олигоменореей, ановуляторним безпліддям. Симптоматика тотальної гіпофункції гіпофіза обумовлена ​​вираженою недостатністю гонадотропної, тиреотропний і адренокортикотропної функцій: стійка аменорея, гіпотрофія статевих органів і молочних залоз, облисіння, зниження пам'яті, слабкість, адинамія, схуднення.

При зборі анамнезу з'ясовується зв'язок початку захворювання з ускладненими пологами або абортом. Уточнити діагноз можна по зниженню в крові рівня гонадотропінів, ТТГ, АКТГ, а також естрадіолу, кортизолу, Т 3 і Т 4.

Гиперпролактинемия. Виникнення аменореї гіпоталамо-гіпофізарного генезу нерідко супроводжується надмірною секрецією пролактину - гіперпролактинемією. Пролактин - єдиний гормон передньої долі гіпофіза, секреція якого постійно пригнічується гіпоталамусом і різко зростає після звільнення гіпофіза від гіпоталамі-чеського контролю. Фізіологічна гіперпролактинемія спостерігається під час вагітності та в період лактації, у практично здорових жінок під час сну, після фізичних навантажень, а також при стресі. Гіперпре-лактінемія можлива внаслідок пошкодження внутрішньоматкових рецепторів при частих вискоблюваннях слизової оболонки тіла матки, ручному обстеженні стінок матки після пологів.

Етіологія і патогенез.Причиною гіперпролактинемії можуть бути як анатомічні, так і функціональні порушення в системі гіпоталамус гіпофіз. Крім цього на вироблення пролактину впливають:

Естрогени, естрогенвмісні оральні контрацептиви;

Препарати, що впливають на секрецію і обмін дофаміну (галоперидол, метоклопрамід, сульпірид);

Препарати, що виснажують запаси дофаміну в ЦНС (резерпін, Опіо-ди, інгібітори моноаміноксидази);

Стимулятори серотонинергической системи (галюциногени, амфетаміни);

Гіпофункція щитовидної залози.

Патогенез гіперпролактинемії полягає в порушенні тонічного дофамінергічних інгібуючої контролю секреції пролактину, викликаному дисфункцією гіпоталамуса. З ендогенних пролактінінгібіру-чих субстанцій найбільш важливий дофамін. Зменшення його змісту в гіпоталамусі призводить до зниження рівня пролактінінгібірующего фактора і збільшення кількості циркулюючого пролактину. Безперервна стимуляція секреції пролактину призводить до гіперплазії пролакто-трофі, а потім можуть сформуватися мікро- і макроаденома гіпофіза.

У 30-40% жінок з гіперпролактинемією підвищений рівень надпочеч-ників андрогенів - ДГЕА і ДГЕА-С. Гиперандрогения при гіперпролактинемії пояснюється спільністю гипоталамической регуляції пролак-тін- і АКТГ-секретирующие функції гіпофіза. Крім того, в сітчастої зоні кори надниркових залоз виявлені рецептори до пролактину.

Механізм порушення репродуктивної функції на тлі гіперпролак-Тінем полягає в наступному. У гіпоталамусі під впливом пролак-твань зменшуються синтез і виділення ГнРГ і відповідно ЛГ і ФСГ. В яєчниках пролактин гальмує гонадотропінзавісімий синтез стероїдів, знижує чутливість яєчників до екзогенних гонадотропинам.

Клінічна симптоматика.Гиперпролактинемия проявляється порушеннями менструального циклу за типом гіпо-, оліго-, опсо- і аменореї, а також безпліддям.

У жінок з гіперпролактинемією нерідко спостерігається галакторея, причому вона не завжди корелює з рівнем пролактину. Так, галакторея можлива і при нормальному його рівні, що пов'язано з гіперчутливістю рецепторів пролактину в молочній залозі.

Виділяють так звану безсимптомну гіперпролактинемію, при якій підвищений рівень біологічно активного пролактину. Близько 50% жінок з гіперпролактинемією відзначають головний біль і запаморочення, транзиторне підвищення артеріального тиску.

діагностикагіперпролактинемії включає вивчення загального і гінекологічного анамнезу, детальне загальнотерапевтичне обстеження. На особливу увагу  заслуговує стан ендокринної системи, головним чином щитовидної залози і кори надниркових залоз.

Підвищення рівня пролактину в плазмі периферичної крові є одним з підтверджень гіперпролактинемії. Має значення також співвідношення вмісту гонадотропних і статевих гормонів. Для диференціальної діагностики гіперпролактинемії, і зокрема її транзиторної форми, необхідно неодноразове визначення пролактину в динаміці. Найбільш інформативні функціональні проби з агоністом дофаміну - бромокриптином (Парлодел ♠) і антагоністом дофаміну - метоклопрамі-будинок (Церукал ♠). Функціональна гіперпролактинемія не супроводжується

змінами турецького сідла на рентгенограмі, при КТ і МРТ в разі підвищення рівня пролактину до 2000 мМО / л.

Для виключення анатомічних змін в гіпофізі проводять рентгенологічне дослідження черепа з метою виявлення змін в області турецького сідла. При макроаденомах гіпофіза розміри турецького сідла збільшені, його дно 2-3-контурне, є ознаки склерозування турецького сідла. Рівень пролактину при макроаденомах перевищує 5000 мМО / л. При макроаденомах гіпофіза відзначаються аменорея і галакторея. Діагностика мікроаденоми гіпофіза можлива при застосуванні КТ або МРТ. Рівень пролактину при мікроаденоме коливається від 2500 до 10 000 мМО / л.

лікуваннягіперпролактинемії проводять з урахуванням її форми. Для лікування функціональної гіперпролактинемії широко застосовуються агоністи дофаміну. Лікування починають з призначення 1/2 таблетки бромокриптина в день під час їжі, потім дозу збільшують кожні два дні на 1/2 таблетки, доводячи до 3-4 таблеток на день під контролем рівня пролактину крові і базальної температури. При відновленні овуляторних менструальних циклів дозу зменшують до 1 таблетки в день; таке лікування проводять протягом 6-8 міс. Фертильність відновлюється в 75-90% випадків. При недостатності 2-ої фази циклу можна додатково з 5-го по 9-й день менструального циклу призначити кломифен, який стимулює овуляцію. До препаратів останнього покоління в лікуванні гіперпролакті-немии відносяться хінаголід (норпролак ♠) і каберголін (достинекс ♠) (1 мг на тиждень протягом 3-4 тижнів). Це препарати пролонгованої дії з мінімальними побічними проявами.

При мікроаденоме гіпофіза терапія також проводиться бромокріпті-ном або його аналогами. при тривалому лікуванні  розвиваються дистрофічні зміни в пухлині; відбувається її зменшення аж до повного зникнення. Вагітність на тлі лікування у хворих з мікроаденомой гіпофіза протікає благополучно. У період вагітності обов'язково спостереження невролога і офтальмолога.

Макроаденома гіпофіза є показанням для оперативного лікування, яке проводить нейрохірург, або для променевої терапії.

адіпозогенітальная дистрофія є наслідком вродженої патології гіпоталамо-гіпофізарної області. Захворювання супроводжується прогресуючим ожирінням в результаті порушення центральної регуляції почуття насичення через пошкодження паравентрікулярних ядер гіпоталамуса. Зниження функції гіпофіза обумовлює недорозвинення статевої системи (гіпогонадизм). Інфекційні процеси гіпофі-Зарн області і аденома гіпофіза з гіперплазією еозинофільних клітин гіпофіза можуть привести до гіперпродукції СТГ і надмірно високому зросту (щодо пропорційний або непропорційний гігантизм).

9.3. яєчникова аменорея

Яєчникові форми аменореї обумовлені функціональними, органічними змінами і вродженою патологією яєчників. Найбільш частою причиною функціональних і морфологічних порушень на

яєчниковому рівні регуляції менструального циклу є синдром по-лікістозних яєчників(СПКЯ). Зниження або виснаження гормональної функції яєчників відзначається при синдромі резистентних яєчників(СРЯ) і синдром виснаження яєчників(СЯ). Органічні зміни яєчників, що супроводжуються порушенням менструальної функції, обумовлені гормонально-активними пухлинами яєчників(Див. "Пухлини яєчників").

СПКЯ - патологія структури і функції яєчників з досить різноманітною клінічною картиною, найбільш постійним компонентом якої є ановуляція. СПКЯ полягає в істотних морфологічних змінах яєчників. Це гладка і щільна білкову оболонку, розростання сполучної тканини, збільшення кількості кістозно-змінених фолікулів при відсутності домінантного фолікула. Полікістозних яєчники збільшені в обсязі (\u003e 9 см 3) в результаті розростання сполучної тканини, білкову оболонку перлинно-білого кольору. На розрізі кірковий шар нагадує стільники, оскільки фолікули різного діаметру.

СПКЯ супроводжується хронічною ановуляцією, безпліддям, нерідко порушенням обмінних процесів, зниженням толерантності до глюкози, а також гиперандрогенией і, отже, вірилізацією. Надмірно високою виробленні андрогенів сприяє розростання проміжній тканині

при СПКЯ.

За результатами численних гормональних і клінічних досліджень розрізняють первинні (синдром Штейна-Левенталя, описаний в 1935 р) і вторинні полікістозних яєчники, причому останні розвиваються при надниркової гіперандрогенії, гіперпролактинемії, нейрообменно-ендокринних синдромах.

Найбільш зручна для використання в клінічній практиці запропонована М.Л. Кримської класифікація, що включає три форми:

Типова форма, що супроводжується переважно яичниковой гиперандрогенией, - первинні полікістозних яєчники;

Поєднана або змішана форма як з яєчникової, так і з напис-чечніковой гиперандрогенией;

Центральна форма з гіперандрогенією і вираженою дисфункцією центральних відділів репродуктивної системи з переважанням вторинних полікістозних яєчників.

Етіологія і патогенез.Етіологія і патогенез залежать від форми СПКЯ. У 60-х роках ХХ століття патогенез типової формиСПКЯ (синдром Штейна- Левенталя) пов'язували з генетично зумовленим дефіцитом ферментів яєчників, блокуючим перетворення андрогенів в естрогени. Однак в подальшому було показано, що активність клітин гранульози залежить від ФСГ. Порушення процесу ароматизації андрогенів в естрогени призводить до накопичення тестостерону (активного андрогену) і зниження рівня естрогенів в яєчниках. Внаслідок цього за механізмом зворотного зв'язку порушується циклічна секреція гонадотропінів, що, в свою чергу, призводить до гіперплазії строми і текаклеток яєчників, надмірної або підвищеної продукції андрогенів. Андрогени частково перетворюються в естрон, а частина естрону - в естрадіол. Однак цього недостатньо для

виникнення предовуляторного і лютеїнової піку. Менструальний цикл набуває монофазний характер.

У патогенезі змішаної (формиСПКЯ пусковим механізмом можуть бути первинні порушення функції кори надниркових залоз або транзиторний надлишок надниркових андрогенів в період адренархе. У периферичних тканинах андрогени частково перетворюються в естрогени. При досягненні критичної маси тіла збільшується периферична конверсія андрогенів в жировій тканині. Це супроводжується зростанням синтезу ЛГ в гіпофізі і порушенням співвідношення ЛГ / ФСГ, що призводить до гіперплазії текаклеток і строми яєчників. Перераховані структури синтезують андрогени в надмірній кількості. Гиперандрогения перешкоджає дозріванню фолікулів, призводить до ановуляції і ще більше пригнічує секрецію ФСГ. Так замикається порочне коло.

Участь структур головного мозку в розвитку центральній формиСПКЯ підтверджується хронологічній зв'язком між початком захворювання і стресовим станом (початок статевого життя, психічні травми, пологи, аборти). Порушення функції ЦНС може бути наслідком гострої або хронічної інфекції або інтоксикації. При цьому підвищуються синтез і виділення ендогенних опіоїдів, що порушує дофамінергіче-ську регуляцію секреції ГнРГ, призводить до підвищення базального рівня секреції ЛГ, відносного зменшення продукції ФСГ і порушення фолікулогенезу. Збільшення виділення ЛГ при СПКЯ обумовлено як первинним порушенням синтезу ГнРГ, так і хронічною ановуляцією; ці ефекти взаємно потенціюється.

Сучасне уявлення про патогенез СПКЯ, крім порушень гіпоталамо-гіпофізарного комплексу, яєчників і надниркових залоз, включає метаболічні порушення і аутопаракрінние фактори регуляції стероїдогенезу в яєчниках. Метаболічні порушення пов'язані з системою інсулін-глюкоза, так як інсулін бере участь у продукції яєчникових андрогенів. Ожиріння не грає вирішальної ролі в патогенезі СПКЯ, проте в результаті гіперінсулінемії і інсулінорезистентності поглиблюються наявні ендокринні порушення. У хворих з ожирінням та інсулінорезистентністю хронічна гіперінсулінемія стимулює утворення інсуліноподібний фактор росту-1 (ІПФР-1). Останній через специфічні рецептори підвищує утворення андрогенів в ті-каклетках і інтерстиціальної тканини яєчників. Крім того, інсулін здатний гальмувати утворення в печінці глобулінів, що зв'язують статеві гормони, в результаті чого в крові зростає вільна біологічно активна фракція тестостерону.

Згідно з наявною гіпотезі, стимулюючу дію інсуліну на синтез андрогенів в яєчнику обумовлене генетичною схильністю.

СПКЯ розвивається у жінок і з нормальною масою тіла. У крові у них підвищений рівень СТГ, який зумовлює утворення ІПФР-1 в клітинах гранульози і підсилює утворення яєчникових андрогенів. Вивчення біосинтезу гормонів в клітинах гранульози полікістозних яєчників поки-

зало, що лютеінізірованние клітини втрачають здатність до синтезу прогестерону. Це - один з можливих механізмів ановуляції у пацієнток

з СПКЯ.

Клінічна симптоматика.Клінічні прояви СПКЯ дуже різні, але основні з них при всіх формах СПКЯ - гіпо-, опсо-, оліго- і аменорея. Порушення фолликулогенеза призводять до розвитку ановулятор-ного первинного і вторинного безпліддя.

При типовій формі СПКЯ порушення менструального циклу починаються з менархе. При змішаній формі СПКЯ пізніше менархе поєднується з порушенням менструального циклу в подальшому по типу вторинної аменореї. У репродуктивному віці спостерігаються хронічна ановуля-ція і безпліддя, частіше первинне. При центральній формі СПКЯ менархе нормальне, але менструальний цикл нестійкий. В подальшому це призводить до гіпо-, опсо-, олігоілі аменорее. Порушення репродуктивної функції полягають в невиношуванні вагітності на малих термінах і вторинному безплідді. Крім порушень менструальної функції, відзначається дисфункція гіпоталамо-гіпофізарної системи. Початок захворювання може бути пов'язане зі стресом, аденовірусної інфекцією, травмою головного мозку.

Головною причиною звернення до лікаря пацієнток юного віку стає надмірне оволосіння, частота якого при СПКЯ становить, за даними різних авторів, від 50 до 100%. Гірсутизм при типовій формі СПКЯ розвивається поступово з періоду менархе. Відзначається надлишковий ріст волосся на верхній губі, Підборідді, по білої лінії живота. Різко виражений гірсутизм і гіпертрихоз для цієї форми СПКЯ не типові, але при змішаній формі гірсутизм спостерігається у всіх пацієнток. Зони надлишкового оволосіння - внутрішня і зовнішня поверхня стегон, біла лінія живота, верхня губа, гомілки. Ріст волосся починається з менархе або раніше. При центральній формі СПКЯ гірсутизм виявляється у 90% хворих, виникає через 3-5 років після порушення менструальної функції, вже на тлі ожиріння, і більш виражений в репродуктивному віці. У цих пацієнток можна помітити дистрофічні зміни: смуги розтягування на грудях, животі, стегнах, ламкість нігтів і волосся.

Клінічна картина СПКЯ багато в чому визначається загальними обмінними порушеннями - такими, як дисліпідемія, порушення вуглеводного обміну, підвищений ризик розвитку гіперпластичних процесів геніталій. Ці порушення можуть зумовити ранній розвиток атеросклеротіче-ських змін судин, гіпертонічній хворобі, ішемічної хвороби  серця. У 50% хворих з типовою формою СПКЯ з підліткового віку спостерігається підвищена маса тіла з рівномірним розподілом підшкірної жирової клітковини. При змішаній формі СПКЯ ожиріння спостерігається рідко. При центральній формі провідної є скарга на надлишкову масу тіла. Ожиріння досягає II-III ступеня; жирова тканина локалізується в основному на плечовому поясі, нижній половині живота і стегнах.

діагностикуСПКЯ необхідно починати з ретельного вивчення анамнезу і фізикальних даних. Формування СПКЯ починається з пубертат-

ного періоду і супроводжується порушенням становлення менструальної функції. Первинні полікістозних яєчники обумовлюють нерегулярні менструації з періоду пубертату, що відрізняє їх від вторинних по-лікістозних яєчників.

Клінічним критерієм діагностики СПКЯ є гірсутизм (у 69% хворих), що з'являється одночасно з початком пубертатного періоду. Виразність інших клінічних проявів гіперандрогенії різна. При прогресуванні симптомів вірилізації (гіпертрофії клітора, дефеминизации фігури, зниження тембру голосу) необхідно виключити гормонально-активні пухлини яєчників і надниркових залоз; зазвичай це нетипово для СПКЯ.

До основних методів діагностики СПКЯ відносяться ехографія органів малого таза, дослідження гормонів плазми крові, лапароскопія з біопсією і гістологічним дослідженням тканини яєчника.

Патогномонічні для СПКЯ двостороннє збільшення яєчників, нерідко при гіпопластична матці, що чітко визначається при ехографії. Ехоскопіческіе картина яєчників при трансвагинальном УЗД (рис. 9.1) показує збільшення обсягу яєчників більше 9 см 3 (у середньому 16-20 см 3), гіперплазовану строму, більше 10 атретічних фолікулів, розташованих по периферії під потовщеною капсулою.

До гормональним критеріям діагностики СПКЯ відносять співвідношення ЛГ / ФСГ більше 2,5-3. Однак в останні роки показано, що нормальний рівень гонадотропних гормонів не виключає діагнозу СПКЯ. Так, рівень ДГЕА і ДГЕА-С нормальний при типовій формі і підвищений при наявності надпочечникового компонента (змішана форма СПКЯ). При центральній формі СПКЯ співвідношення ЛГ / ФСГ таке ж, як при типовою, але відповідний анамнез і клінічні симптоми дозволяють верифікувати діагноз.

Мал. 9.1.Синдром полікістозних яєчників. УЗД

Обов'язковий етап в обстеженні хворих з СПКЯ - діагностика метаболічних порушень: гіперінсулінемії і інсулінорезистентності. ІМТ більше 25 кг / м 2 і дисліпідемія свідчать про гіперінсулінемії і інсулінорезистентності.

Типова лапароскопічна картина яєчників при СПКЯ: збільшені розміри (до 5-6 см в довжину і 4 см в ширину), згладжена, потовщена, перлинно-білувата капсула. Відсутність просвічують дрібних фолікулярних кіст і стигм овуляції свідчить про виражену товщині капсули яєчників, що іноді ускладнює біопсію (рис. 9.2).

Лікування.Послідовність лікувальних заходів у хворих з СПКЯ залежить від скарг, клінічних проявів і віку пацієнтки. Оскільки основною причиною звернення до лікаря хворих репродуктивного віку є безпліддя, метою лікування стають відновлення менструальної і одночасно репродуктивної функції, профілактика гіперпластичних процесів в органах-мішенях і корекція переважаючого симптомокомплексу. З цією метою застосовують консервативні і оперативні методи лікування.

При ожирінні перший етап лікування (незалежно від форми захворювання) - нормалізація маси тіла. Однак лікувальне голодування протипоказане; найбільший лікувальний ефект дає поєднання дієтотерапії з фізіотерапевтичними заходами - масажем, лікувальною фізкультурою, иглорефлексотерапией. Зниження маси тіла призводить до нормалізації ендокринного профілю крові, зниження рівня інсуліну і андрогенів, відновленню регулярних менструацій. При СПКЯ центрального генезу патогенетично обгрунтовано застосування препаратів, що коригують ній-ромедіаторний обмін (фенітоїн - дифенин *), бекламід - хлоракон *). Можливе призначення орлістату, вибірково пригнічувала ліпідний обмін, або субітраміна, блокуючого центр насичення.

Наступним етапом лікування є стимуляція овуляції. Стимуляція починається з застосування кломіфену, який дає антіестрогенний ефект, блокуючи рецептори до естрадіолу. Після відміни препарату гону-дотропних функція нормалізується. Кломіфен не стимулює непосред-

Мал. 9.2.Біопсія яєчника. лапароскопія

ного яєчники, а викликає овуляцію внаслідок короткочасної нормалізації гіпоталамо-гіпофіз-яєчники системи. Препарат призначають по 100 мг з 5-го по 10-й день менструального циклу. Лікування кломифена-ном відновлює овуляцію у 48-80% хворих, вагітність наступає у 20-46%. При резистентності до кломіфену стимуляцію овуляції можна проводити гонадотропними препаратами (пергонал ♠, хумегон ♠) за індивідуальними схемами. Однак стимуляція овуляції, особливо при підвищеному рівні інсуліну і при ожирінні, збільшує ризик розвитку синдрому гіперстимуляції або може привести до ареактівності яєчників.

Лікування жінок, які не планують вагітність, направлено на відновлення менструального циклу, лікування гірсутизму і профілактику віддалених наслідків СПКЯ, що погіршують якість життя. З цією метою застосовують комбіновані оральні контрацептиви (КОК), що знижують рівень андрогенів, які нормалізують менструальний цикл і сприяють профілактиці гіперпластичних процесів ендометрія. У пацієнток з СПКЯ і порушенням жирового обміну КОК доцільно поєднувати з медикаментозною терапією інсулінорезистентності. Поєднання КОК з антиандрогенами потенціює зниження секреції андрогенів. Ан-тіандрогени блокують рецептори андрогенів в тканини-мішені і пригнічують гонадотропну секрецію. Застосування препаратів з антиандрогенними властивостями (Діані-35 *) значно розширило терапевтичні можливості при СПКЯ. Антиандрогенний ефект Діані-35 ♠ можна посилити додатковим призначенням ципротерона (андрокур ♠) по 25-50 мг з 5-го по 15-й день менструального циклу. Тривалість лікування - від 6 місяців до 2 років і більше.

Антиандрогенное дію надає спиронолактон (верошпирон ♠), блокуючий периферичні рецептори і синтез андрогенів у надниркових і яєчниках. Його тривале вживання в дозі 100 мг / сут зменшує гірсутизм. Однак медикаментозне лікування  гірсутизму не завжди ефективно.

Хірургічні методи лікування СПКЯ частіше проводять з використанням ендоскопічного доступу. Хірургічне лікування нормалізує гону-дотропних секрецію шляхом зменшення обсягу андрогенсекретирующие тканин полікістозних яєчників. В результаті знижується рівень екстрагонадной естрогенів, що підвищують чутливість гіпофіза до Гн. До хірургічних методів  корекції СПКЯ відносяться клиноподібна резекція, термокаутерізація (рис. 9.3), термовапорізація і декапсуляция по-лікістозних яєчників. Хірургічне лікування найбільш ефективно при типовій формі СПКЯ.

Неефективність клиноподібної резекції яєчників у частини хворих свідчить про поєднаної надниркової-яєчникової гіперандрогенії.

Частота розвитку гіперпластичних процесів ендометрія і ризик виникнення раку ендометрія у хворих з СПКЯ, особливо при типовою і центральною формах, визначають активну тактику ведення (проведення гістероскопії з роздільним діагностичним вишкрібанням) навіть при відсутності скарг. Своєчасна діагностика і лікування таких хворих є заходами профілактики раку ендометрія.

Мал. 9.3.Яєчник після Каутер-зації. лапароскопія

Синдром резистентних яєчників. У рідкісних випадках недостатність яєчників може бути обумовлена ​​синдромом резистентних яєчників (СРЯ; синдром Севіджа). У жінок молодше 35 років відзначаються аменорея, безпліддя, мікро- і макроскопічно незмінені яєчники при високому рівні гонадотропінів. Вторинні статеві ознаки розвинені нормально. Причини виникнення СРЯ не вивчені; передбачається аутоімунна природа даної патології. Відомо, що гіпергонадотропний аменорея може поєднуватися з аутоімунними захворюваннями: хворобою Хашимото, міастенію, алопецією, тромбоцитопенічна пурпура, аутоімунноїгемолітичної анемією. Резистентність яєчників до високого рівня гонадотропінів, можливо, пов'язана з аномальністю молекули ФСГ або відсутністю у гормону біологічної активності. Велика роль відводиться внутрияичникового факторів, які беруть участь в регуляції функції яєчників. Є дані про вплив ятрогенних чинників - радіорентгенотерапіі, ци-тотоксічних препаратів, імунодепресантів, оперативних втручань на яєчниках. Розвитку резистентних яєчників може сприяти ураження тканини яєчника при туберкульозі, паротиті, саркоїдозі.

Клінічна симптоматика і діагностика.Початок захворювання більшість хворих пов'язують зі стресом, важкими вірусними інфекціями. Перша менструація, як правило, настає своєчасно, а через 5 10 років розвивається аменорея, але у 84% хворих в подальшому епізодично бувають менструації. Вагітності й пологів відзначаються у 5% хворих. Хворі з СРЯ правильного статури, задовільного харчування, з добре розвиненими вторинними статевими ознаками. Періодично вони відчувають приливи жару до голови. При обстеженні за тестами функціональної діагностики у них виявляються ознаки гіпофункції яєчників: витончення слизових оболонок вульви і піхви, слабопозитивний феномен "зіниці", низькі показники КПІ (від 0 до 25%).

При гінекологічному дослідженні, ехографії, лапароскопії матка і яєчники кілька зменшені. Більшість авторів вважають, що діагноз СРЯ можна поставити тільки після лапароскопії і біопсії яєчників з наступним гістологічним дослідженням, при якому обнаружи-

вають прімордіальние і преантральние фолікули. При лапароскопії в яєчниках видно просвічують фолікули.

Гормональні дослідження свідчать про високий рівень ФСГ і ЛГ в плазмі крові. Рівень пролактину відповідає нормі.

Велику діагностичну цінність мають гормональні проби. Зниження рівня ФСГ при введенні естрогенів і підвищення рівня ФСГ і ЛГ у відповідь на введення люліберіна свідчать про збереження механізму зворотного зв'язку між гіпоталамо-гіпофізарної системою і статевими стероїдами.

Лікування.Терапія СРЯ представляє великі труднощі. При лікуванні гонадотропінами отримані суперечливі дані. Одні автори відзначали збільшення фолікулів і менструальноподібні виділення на фоні введення ФСГ і ЛГ, інші - лише зростання фолікулів (порожні фолікули) без підвищення рівня естрогенів крові.

Призначення естрогенів засноване на блокаді ендогенних гонадотропи-нів і подальшому ребаунд-ефекті (ефект віддзеркалення). Крім того, естрогени збільшують кількість гонадотропних рецепторів в яєчниках і, можливо, таким чином підсилюють реакцію фолікулів на ендогенні гонадотропіни. Відновлення генеративної функції можливо лише за допомогою допоміжних репродуктивних технологій (ЕКЗ донорської яйцеклітини).

Синдром виснаження яєчників(СЯ) -патологічний симптомоком-плекс, який включає вторинну аменорею, безпліддя, вегето-судинні порушення у жінок молодше 38 років з нормальною в минулому менструальної і репродуктивної функцією.

Етіологія і патогенез.Провідною причиною вважають хромосомні аномалії і аутоімунні розлади, що виражаються в малих вроджених яєчниках з дефіцитом фолікулярного апарату, пре- і Постпубертатная деструкції зародкових клітин, первинному ураженні центральної нервової системи та гіпотало-мической області. СЯ - генералізований аутоімунний діатез.

У виникненні СЯ грає роль безліч факторів, в Антеї постнатальному періоді призводять до пошкодження і заміщенню гонад сполучною тканиною. Мабуть, на тлі неповноцінного генома будь екзогенні впливу (радіація, різні лікарські препарати, голодування, гіпо- і авітаміноз, вірус грипу і краснухи) можуть сприяти розвитку СЯ. У більшості хворих несприятливі фактори діяли в період внутрішньоутробного розвитку (гестоз, Екстрагенние-тальна патологія у матері). Початок захворювання часто пов'язано з важкими стресовими ситуаціями, інфекційними захворюваннями.

СЯ може мати спадковий характер: у 46% хворих родички відзначали порушення менструальної функції - олігоменорею, ранній клімакс.

Клінічна симптоматика.Початком захворювання вважається аменорея або гіпо-, опсо-, олігоменорея з подальшою стійкою аменореєю, яка супроводжується типовими для постменопаузи вегетативно-судинними проявами - приливами, пітливістю, слабкістю, головним болем з порушенням працездатності. На тлі аменореї розвиваються прогрес-

сірующіе атрофічні процеси в молочних залозах і статевих органах. Хворі з СЯ правильного статури, задовільного харчування. Ожиріння не характерно.

діагностикагрунтується на даних анамнезу і клінічній картині. Менархе своєчасне, менструальна і репродуктивна функції не порушуються протягом 10-20 років.

Знижена функція яєчників обумовлює виражену стійку гіпоестрогенії: негативний симптом "зіниці", монофазного базальну температуру, низькі показники КПІ (0-10%). Гормональні дослідження також свідчать про різке зниження функції яєчників: рівень естрадіолу практично відповідає такому у молодих жінок після оваріектомії. Рівень гонадотропних гормонів (ФСГ і ЛГ) різко підвищено: ФСГ в 3 рази перевищує овуляторний пік і в 15 разів - базальний рівень у здорових жінок того ж віку; зміст ЛГ наближається до овуляторного піку і в 4 рази перевищує базальний рівень у здорових жінок. Активність пролактину в 2 рази нижче, ніж у здорових жінок.

Гінекологічне та додаткові методи дослідження виявляють зменшення матки і яєчників. При УЗД, крім зменшення матки, відзначається різке стоншення її слизової оболонки матки при вимірюванні М-луни. При лапароскопії також виявляються маленькі, "зморшкуваті" яєчники жовтуватого кольору; жовте тіло відсутня, фолікули не просвічує. Цінний діагностична ознака - відсутність фолікулярного апарату, підтверджене гістологічним дослідженням біо-птатов яєчників.

Для поглибленого вивчення функціонального стану яєчників використовують гормональні проби. Проба з циклічним призначенням естрогенів (I фаза) і гестагенів (II фаза) супроводжується менструальноподобной реакцією через 3-5 днів після завершення проби і значним поліпшенням загального стану.

Ознак органічного ураження ЦНС немає.

лікуванняхворих з СЯ направлено на профілактику і терапію Естро-гендефіцітних станів.

При безплідді можливо тільки застосування допоміжної репродуктивної технології - ЕКО з донорською яйцеклітиною. Стимуляція виснаженого фолікулярного апарату яєчників недоцільна і небайдужа для здоров'я жінки.

Хворим з СЯ показана замісна гормонотерапія до віку природної менопаузи.

9.4. наднирковозалозна аменорея

Порушення функції надниркових залоз, що призводять до змін менструальної функції, можуть бути функціональними, анатомічними і вродженими. Хворі з пухлиною надниркових залоз лікуються у ендокринологів.

Синдром Іценко-Кушинга характеризується надмірною виробленням гормонів залозами - кортизолу, андрогенів, що обусловліва-

ет характерну клінічну картину, що нагадує хворобу Іценко-Кушинга, і призводить до порушення менструального циклу. Синдром може бути наслідком функціональних, органічних змін кори надниркових залоз, надлишкової продукції АКТГ гіпофізом, рідше він обумовлений гормонально-активними злоякісними новоутвореннями інших органів, здатних секретувати АКТГ- подібна речовина. В основі синдрому лежить надлишкова продукція глюкокортикоїдів, що приводить до порушення вуглеводного обміну і посилення метаболізму білків, особливо в м'язової і кісткової тканини.

Основні клінічні прояви та їх вираженість залежать від виду і гормональної активності пухлини надниркової залози. Найбільш виражені ранні симптоми вірилізації і аменорея при глюкоандростероми. Звертає на себе увагу зовнішній вигляд хворої: "лунообразное" особа багряно-червоного кольору, відкладення жиру в підшкірній клітковині в області шиї і плечового пояса поряд з атрофією мускулатури кінцівок і м'язів передньої черевної стінки. Шкіра суха, зі схильністю до гіперкератоз, на шкірі живота, грудей і стегон стрії багряно-ціанотичний кольору, гіперпігментація шкіри ліктів і шкірних складок. Різко виражена АГ, відзначається дифузний або системний остеопороз. Якщо захворювання розвивається в пре- і пубертатному періоді, зростання сповільнюється.

Адреногенітальний синдром. До аменореї призводить АГС - адреногенітальний синдром. Це генетично обумовлене захворювання, пов'язане з аутосомно-рецесивним геном.

Основним патогенетичним механізмом АГС є вроджений дефіцит ферменту З 21 гідроксилази, утворення якої забезпечує ген, локалізований в короткому плечі однієї пари хромосом 6. Даний фермент бере участь у синтезі андрогенів в корі надниркових залоз. Патологія може не проявлятися при спадкуванні одного патологічного гена і маніфестує при наявності дефектних генів в обох аутосомах 6-ї пари хромосом. Недостатність ферменту обумовлює зниження вироблення кортизолу, що за механізмом зворотного зв'язку збільшує секрецію АКТГ, призводить до двосторонньої гіперплазії кори надниркових залоз, посилюючи синтез андрогенів.

Гиперсекреция андрогенів надає вірілізірующая дію на плід ще у внутрішньоутробному періоді. Це призводить до розвитку класичної (вродженої) форми АГС (див. Розділ "Дитяча гінекологія"). Наслідком ферментної недостатності є і пізня (стерта) форма АГС. До певного віку не різко виражений дефіцит З 21 гідроксилази в надниркових залозах компенсується. При посиленні функції надниркових залоз (емоційний стрес, початок статевого життя, вагітність) збільшується синтез андрогенів, що, в свою чергу, гальмує виділення гонадо-Тропіних і порушує циклічні зміни в яєчниках.

Клінічна симптоматика.Класична форма АГС супроводжується надзвичайно вираженою вірилізацією: великий клітор і великі статеві губи нагадують мошонку (помилковий жіночий гермафродитизм). При народженні іноді неправильно визначають стать (див. Розділ "Дитяча гінекологія").

Пізні форми АГС, які проявляються в постпубертатном періоді, характеризуються "стертою" вірилізацією. У більшості хворих симптоми з'являються після менархе в зв'язку з активацією системи гіпоталамус гіпофіз-яєчники і надниркових залоз. Перша менструація - в 15-16 років, в подальшому менструації нерегулярні, з тенденцією до олігоменореї. В цьому періоді більш виражений гірсутизм: ріст волосся по білій лінії живота, на верхній губі, внутрішньої поверхні стегон, але маскулінізація виражена менше, ніж при класичній формі АГС. Шкіра жирна, пориста, з множинними акне, великими плямами гіперпігментації. Вплив андрогенів позначається і на статурі: різко виражені чоловічі пропорції тіла з широкими плечима і вузьким тазом, вкорочення кінцівок. Після появи гірсутизму розвивається гіпоплазія молочних залоз.

У пацієнток з Постпубертатная формою АГС порушені менструальна і репродуктивна функції. Постпубертатная форма АГС пов'язана з перериванням вагітності на ранніх термінах. Гірсутизм виражений незначно: убоге оволосіння білої лінії живота і на верхній губі зі збереженням жіночого типу статури.

Діагностика.При пізніх формах АГС намагаються встановити в сімейному анамнезі випадки порушення менструального циклу у сестер і родичок по материнській і батьківській лініях.

Пізні форми АГС викликають раннє і швидке розвиток оволосіння за чоловічим типом, пізніше менархе і нерегулярні менструації надалі. Патогномонічні для АГС "спортивний" тип статури, гіпертрихоз, вугрі, помірна гіпоплазія молочних залоз. АГС не супроводжується підвищенням маси тіла, на відміну від інших ендокринних порушень з гіпертрихоз.

Основна роль в діагностиці АГС належить гормональним дослідженням. Для уточнення походження андрогенів проводять гормональні дослідження до і після дексаметазоновой проби. Зниження рівня ДГЕА і ДГЕА-С в крові після прийому препаратів, що гальмують виділення АКТГ, вказує на надниркової походження андрогенів.

Дані УЗД яєчників свідчать про ановуляции: наявність фолікулів різного ступеня зрілості, що не досягають преовуляторних розмірів. За тестами функціональної діагностики: базальна температура з розтягнутою 1-й фазою і укороченою 2-й фазою, що свідчить про недостатність жовтого тіла; андрогенний тип вагінальних мазків.

Лікування.Вибір лікувальних препаратів у хворих з пізніми формами АГС визначається метою терапії: нормалізацією менструального циклу, стимуляцією овуляції, придушенням гипертрихоза.

З метою корекції порушень гормональної функції кори надниркових залоз використовують глюкокортикостероїдні препарати (дексаметазон). Доза дексаметазону залежить від змісту ДГЕА в крові (на фоні прийому дексаметазону рівень цього гормону не повинен перевищувати верхню межу норми). Крім гормональних досліджень, ефективність лікування контролюють вимірюванням базальної температури і враховують зміни менструального циклу. При неповноцінною 2-й фазі менструального цик-

ла необхідна стимуляція овуляції з 5-го по 9-й день менструального циклу, в результаті чого часто настає вагітність. Після настання вагітності, щоб уникнути самовільного викидня терапію глю-кокортікостероідамі слід продовжити, тривалість такого лікування визначають індивідуально.

Якщо жінка не зацікавлена ​​в вагітності, а основними є скарги на гіпертрихоз і гнійничкові висипання на шкірі, рекомендується гормонотерапія препаратами, що містять естрогени і анти-андрогени. Виражений ефект щодо гипертрихоза дає Діані-35 *. Препарат застосовують з 5-го по 25-й день менструального циклу протягом 4-6 міс. Особливо ефективно поєднання Діані-35 * з ципротерону (ан-Дрокур *), що призначаються в перші 10-12 днів циклу.

Антиандрогенное дію надає спиронолактон, пригнічує утворення дигідротестостерону з тестостерону в шкірі, волосяних фолікулах і сальних залозах. Спіронолактон призначають по 25 мг 2 рази на день. Застосування препарату протягом 4-6 міс знижує рівень тестостерону на 80%, при цьому зниження рівня кортикотропного і гонадотропних гормонів не відзначено. Синтетичні прогестини також зменшують гіпертрихоз, але використання цих препаратів у жінок з АГС не повинно бути тривалим, тому що придушення гонадотропінів небажано при пригнобленої функції яєчників.

9.5. Аменорея, обумовлена ​​патологією щитовидної залози

Аменорея тиреоидного генезу частіше обумовлена ​​первинним або вторинним гіпотиреоз. В умовах дефіциту тиреоїдних гормонів посилюється зростання тіреотрофов, які продукують підвищену кількість ТТГ, пригнічується функція клітин гіпофіза, що виробляють ЛГ, збільшується співвідношення ФСГ / ЛГ. Подальше зниження рівня тиреоїдних гормонів веде до пригнічення діяльності яєчників, наростання дегенеративних змін в них. При субклінічних і легких формах гіпотиреозу спостерігається недостатність лютеїнової фази, при середньотяжкому і тяжкому гіпотиреозі - аменорея. При гіпотиреозі у дітей можливі як передчасний статевий розвиток, так і його затримка.

гіпертиреоз може призводити до зростання базального рівня ЛГ, придушення овуляторного піку гормонів, підвищення реактивності гонад у відповідь на дію ЛГ і ФСГ. Всі ці фактори сприяють ановуляции і аменореї. В органах-мішенях при тривалому гіпертиреозі під впливом надлишку тиреоїдних гормонів відбуваються зміни (фіброзна мастопатія, зменшення матки, дегенеративні зміни гранулезного шару в яєчниках).

Симптоми легких форм гіпо- та гіпертиреозу неспецифічні. Хворі можуть довго і безуспішно лікуватися у різних фахівців з приводу веге-тососудістой дистонії, нейрообменно-ендокринного синдрому, аменореї неясного генезу.

9.6. Маткова форма аменореї

Маткова форма аменореї спостерігається при впливі факторів на матку або при вроджених вадах внутрішніх статевих органів.

Функціональні причини, що призводять до аменореї, пов'язані з травматичними ушкодженнями базального шару ендометрія при частих і грубих вискоблюваннях слизової оболонки матки.

В результаті видалення базального шару ендометрія можливе виникнення внутрішньоматкових спайок (Синдром Ашермана).Однією з причин внутрішньо-маткових спайок є генітальний туберкульоз (Див. Розділ 12 " запальні захворювання жіночих статевих органів "). Спайки можуть призвести до часткового або повного зрощення порожнини матки. При повному зара-щении порожнини матки настає вторинна аменорея. зрощення порожнини матки в нижній третині або в області цервікального каналу при нормальному функціонуванні ендометрія в верхніх відділах призводить до розвитку гематометри . Великі і щільні зрощення стають причиною вторинної аменореї і вторинного безпліддя в результаті оклюзії усть маткових труб, що перешкоджає процесу запліднення. Приєднання інфекції при тра мування слизової оболонки матки під час вискоблювання також сприяє утворенню внутрішньоматкових синехій. Спайковий процес в порожнині матки може виникнути після міомектомії, метропластікі, діагностичних вискоблювання, електроконізації шийки матки, ендометриту, введення ВМК. Освіта внутрішньоматкових синехій в постменопаузі - фізіологічний процес.

Трофічні порушення травмованого ендометрія і вторинне вимикання гипоталамической регуляції менструального циклу можуть привести до раннього клімаксу.

Вроджені аномалії розвитку матки і піхви - синдром Рокітанского-Кюстнера(Матка і піхва у вигляді тонких сполучнотканинних тяжів), агенезія, аплазія, атрезія піхви -описані в розділі 4 "Пороки розвитку статевих органів".

Ці вади супроводжуються помилкової аменореей і вираженим больовим синдромом. Хибна аменорея спостерігається і при атрезії цервікального каналу в зв'язку з його травматичним пошкодженням при внутрішньоматкових маніпуляціях або внаслідок запальних процесів.

9.7. Визначення рівня і характеру ураження системи регуляції менструальної функції при аменореї. Загальні принципи терапії

Обстеження хворої з аменореєю передбачає поетапне визначення рівня ураження. Напрямок діагностичного пошуку можна встановити на підставі скарг, анамнезу та клінічних проявів. Іноді правильно зібраний анамнез дозволяє виявити причину аменореї до клінічного обстеження і додаткових досліджень (аменорея після стресу або швидкого схуднення).

При загальному огляді вдається скласти уявлення про можливої ​​патології, Оскільки для кожного рівня ураження характерні певні клінічні прояви: тип статури, ожиріння і розподіл жирової тканини, наявність або відсутність соматичних аномалій, симптоми вірилізації і маскулінізації.

Зовнішній вигляд, розвиток і розподіл підшкірної жирової клітковини у хворих з гіпоталамо-гіпофізарний порушеннями мають свої особливості: ожиріння з відкладанням жирової тканини на животі у вигляді фартуха, на плечовому поясі або зниження маси тіла на 15-25% вікової норми, "місяцеподібне" обличчя багряно-червоного кольору, гіперпігментація шкіри ліктів і шкірних складок, Стрий, суха шкіра з мармуровим малюнком, гіпоплазія молочних залоз.

При яєчникових порушеннях ожиріння розвивається у хворих на центральну форму СПКЯ, розподіл жирової тканини рівномірний. Для вроджених і органічних порушень яєчникового генезу ожиріння не типово. Характерний зовнішній вигляд у хворих з вродженою патологією яєчників - дисгенезією гонад (див. Розділ "Дитяча гінекологія").

Хворим з надниркової аменореей ожиріння також не властиво. Виражені клінічні прояви відзначені у хворих з вродженою дисфункцією кори надниркових залоз (класична форма АГС), вони призводять до патології зовнішніх статевих органів і неправильного визначення статі при народженні.

При матковій формі аменореї типових змін у будові тіла і метаболізмі немає. У хворих нормальний жіночий тип статури. При вродженої патології матка може бути відсутнім, піхву є сліпий мішок. Розвиток жіночих вторинних статевих ознак правильне і своєчасне. Генітальний інфантилізм і аномалію розвитку зовнішніх статевих органів можна виявити при гінекологічному дослідженні.

Виразність вірілізації також залежить від рівня ураження. Найбільш помітні андрогенні порушення у хворих з надниркової аменореей (Постпубертатние форми АГС, пухлини надниркових залоз): гірсутизм, андрогенний тип статури, алопеція, андрогенна дерматопатія, зменшення молочних залоз і матки. У хворих з СПКЯ гірсутизм частіше спостерігається при змішаній формі захворювання, при центральній формі вирилизация з'являється на тлі ожиріння. структурні зміни  яєчників і надниркових залоз (гормонально-активні пухлини) супроводжуються прогресуванням симптомів вірилізації (гіпертрофія клітора, дефе-мінізація фігури, зниження тембру голосу).

Велика частота генетичних аномалій і спадкових захворювань, особливо при первинній аменореї, вимагає проведення генетичних досліджень, що включають визначення статевого хроматину і каріотипу.

Результати клініко-анамнестического етапу обстеження визначають спектр додаткових інструментальних і лабораторних методів. Подальше обстеження передбачає виявлення або виключення органічних причин аменореї на всіх рівнях регуляції менструального циклу. З цією метою обов'язково застосовують рентгенографію турецького сідла

і черепа, ехографію органів малого таза і щитовидної залози, гістероскопію з гістологічним дослідженням зіскрібків, гістеросальпінгогра-фію, лапароскопію. МРТ головного мозку призначають за показаннями.

При необхідності до обстеження хворих залучають суміжних фахівців: офтальмолога (дослідження очного дна, периферичних, колірних полів зору), терапевта, ендокринолога, невролога, психіатра, психолога.

Після виключення пухлин і вродженої патології органів репродуктивної системи для оцінки її функціонального стану проводять гормональні дослідження і функціональні проби. Важливо визначення рівня ФСГ, ЛГ, пролактину, ТТГ, Т 3, Т 4, естрадіолу, прогестерону, ДГЕА і ДГЕА-С, тестостерону, кортизолу. Функціональні проби сприяють диференціальної діагностики  і розраховані на стимуляцію або пригнічення діяльності ендокринних залоз (див. розділ 2 "Нейроендокринні регуляція менструального циклу").

лікуванняхворих з аменореєю комплексне і залежить від форми аменореї. Анатомічні зміни органів, що беруть участь в регуляції менструального циклу, служать показанням для оперативного або променевого лікування. У деяких випадках хірургічне лікування поєднується з гормонотерапією.

Функціональні порушення менструального циклу передбачають вплив на провідну ланку патогенезу гормональними і негормональними засобами. При цьому необхідна нормалізація психоемоційної сфери, показано зниження маси тіла при ожирінні. Подібна терапія сприяє корекції порушень в надниркових залозах, щитовидній залозі, яєчниках.

При центральних порушеннях лікування починають з корекції метаболічних змін, перш за все зі зниження маси тіла. Рекомендується дотримання гіпокалорійної дієти, лікувальна фізкультура, циклічна вітамінотерапія: з 1-го по 15-й день менструального циклу - прийом Фолі-Євою кислоти, піридоксину, з 16-го по 25-й день - аскорбінової кислоти і вітаміну Е. При аменореї центрального генезу зі зниженням маси тіла показано відновлення належної маси тіла. Для нормалізації функції гіпоталамічних структур і підвищення ефективності дієтотерапії застосовують препарати, що регулюють нейромедіаторної обмін (феніто-ін, бекламід, бромокриптин). Фенітоїн і бекламід показані жінкам з переважанням в клінічній картині явищ гіперкортицизму. Нормалізація маси тіла у половини хворих призводить до відновлення регулярного менструального циклу і фертильності. При відсутності ефекту можна рекомендувати циклічну терапію натуральними естрогенами і гестагенами (дівітрен ♠, дивина ♠, фемостон ♠ і ін.) Протягом 3-6 міс, що має стимулюючий вплив на гіпоталамічні структури. Орієнтовна схема циклічної гормонотерапії: з 5-го по 15-й день - екстра-діол (естрофем ♠, прогинова ♠), етинілестрадіол (мікрофоллін ♠); з 16-го по 26-й день - прогестерон, дидрогестерон, норетистерон (норколут *). Після нормалізації маси тіла можна проводити стимуляцію овуляції КЛО-міфеном з 5-го по 9-й день циклу протягом 2-3 міс.

Гіпоталамо-гіпофізарну систему у пацієнток з збереженими гормональними зв'язками можна активізувати призначенням комбінованих естроген-гестагенних препаратів, прогестагенів, аналогів ГнРГ. Ці препарати спочатку призводять до гальмування регулюючих систем, а потім спостерігається ребаунд-ефект (ефект віддзеркалення), тобто після їх скасування настає нормалізація менструальної функції.

Для лікування гіпоталамічних порушень використовують гонадоліберину (пергонал *, профазі *) в імпульсному режимі. З цією ж метою застосовують кломіфен, що підсилює синтез і секрецію гонадотропінів. При порушенні зв'язку між гіпоталамусом і гіпофізом показано введення гонадо-Тропіних (менотропін).

Усунення функціональних порушень при яєчникової аменореї забезпечує циклічна гормонотерапія в поєднанні з циклічною вітамінотерапією.

Для корекції гормональної функції кори надниркових залоз використовують глюкокортикостероїдні препарати.

При матковій формі аменореї внаслідок травматичних ушкоджень слизової оболонки на 1-му етапі проводять розсічення внутрішньоматкових сі-нехій під час гістероскопії, а потім призначають циклічну гормонотерапію протягом 3-4 менструальних циклів.

Таким чином, функціональні порушення на всіх рівнях ураження вимагають гормонотерапії. Ведення хворих з аменореєю передбачає обов'язкове диспансерне спостереження. Неефективність лікування слід розглядати як показання для повторного обстеження з метою виявлення нерозпізнаної органічної причини аменореї.

9.8. Дисфункціональні маткові кровотечі

Дисфункціональні маткові кровотечі (ДМК) - одна з форм порушень менструальної функції, обумовлена ​​порушенням циклічної продукції гормонів яєчників. ДМК можуть проявлятися у вигляді мено, Метроу менометрорагій. Функціональні зміни, що призводять до маткових кровотеч, можуть бути на будь-якому рівні регуляції менструальної функції: в корі головного мозку, гіпоталамусі, гіпофізі, надниркових залозах, щитовидній залозі, яєчниках. ДМК рецидивують і нерідко призводять до порушення репродуктивної функції, а гормональні порушення при ДМК - до розвитку гіперпластичних процесів аж до пред-раку і раку ендометрія.

Залежно від періоду життя жінки виділяють:

ДМК ювенільного періоду - 12-17 років (див. Розділ "Дитяча гінекологія");

ДМК репродуктивного періоду - 18-45 років;

ДМК пременопаузального періоду - 46-55 років.

9.9. Дисфункціональні маткові кровотечі репродуктивного періоду

ДМК складають близько 4-5% гінекологічних захворювань репродуктивного періоду і залишаються найбільш частою патологією репродуктивної системи жінки.

Етіологія і патогенез.Етіологічними факторами можуть бути стресові ситуації, зміна клімату, розумова і фізична перевтома, професійні шкідливості, несприятливі матеріально-побутові умови, гіповітаміноз, інтоксикації і інфекції, порушення гормонального гомеостазу, аборти, прийом деяких лікарських препаратів. Поряд з великим значенням первинних порушень в системі кора- гіпоталамус-гіпофіз не меншу роль відіграють первинні порушення на рівні яєчників. Причиною розлади овуляції можуть бути запальні і інфекційні захворювання, Під впливом яких можливі потовщення білкової оболонки яєчника, зміна кровопостачання і зниження чутливості тканини яєчника до гонадотропних гормонів.

Залежно від патогенетичних механізмів і клініко-морфологічних особливостей ДМК репродуктивного періоду розділяють на ановуляторніі овуляторні.

У репродуктивному періоді кінцевим результатом гіпоталамо-гіпофізарних розладів є ановуляція,в основі якої може бути як персистенция,так і атрезіяфолікула. При ДМК в репродуктивному віці в яєчниках частіше відбувається персистенция фолікулаз надлишковою продукцією естрогенів. Оскільки овуляція не відбувається і жовте тіло не утворюється, створюється прогестерондефіцітних стан і виникає абсолютної гіперестрогенії. Персистенція фолікула є хіба зупинку нормального менструального циклу в термін, близький до овуляції: фолікул, досягнувши зрілості, що не зазнає подальших фізіологічних перетворень, продовжуючи виділяти естрогени. Ановуляторні кровотечі можуть бути на фоні атрезії фолікулав результаті відносної гіперестрогенії. В яєчнику один або кілька фолікулів зупиняються на будь-якій стадії розвитку, не наражаючись подальшим циклічним перетворенням, але і не припиняючи функціонувати до певного часу. В подальшому атрезіруется фолікули піддаються зворотному розвитку або перетворюються в дрібні кісти. При атрезії фолікулів естрогенів мало, але в зв'язку з ановуляцією відсутні жовте тіло і виділення прогестерону - розвивається стан відносної гіперестрогенії.

Тривала дія підвищеного рівня  естрогенів на матку викликає надмірний ріст ендометрію. Збільшення тривалості та інтенсивності проліферативних процесів в ендометрії призводить до гіперплазії з ризиком розвитку атипової гіперплазії і аденокарциноми ендометрія. У зв'язку з відсутністю овуляції і жовтого тіла немає достатньої кількості прогестерону, необхідного для секреторної трансформації і нормального відторгнення пролиферативного ендометрія. Механізм кровотечі пов'язаний із судинними змінами: застійне повнокров'я

з різким розширенням капілярів в ендометрії, порушення кровообігу, тканинна гіпоксія супроводжуються дистрофічними змінами слизової оболонки матки і появою некротичних процесів на тлі стазу крові і тромбозів. Все сказане вище приводить до тривалого і нерівномірного відторгнення ендометрію. Морфологічна структура слизової оболонки строката: поряд з ділянками розпаду і відторгнення є осередки регенерації.

овуляторні ДМКзазвичай обумовлені персистенцією жовтого тіла,яка частіше спостерігається у віці старше 30 років. Порушення функції жовтого тіла полягає в його тривалої функціональної активності. В результаті персистенції жовтого тіла рівень гестагенів падає недостатньо швидко або довго залишається на одному рівні. Нерівномірний відторгнення функціонального шару обумовлює тривалу менометроррагія. Зниження тонусу матки під впливом підвищеного вмісту прогестерону в крові також сприяє кровотечі. Жовте тіло при цьому не має ознак зворотного розвитку або в ньому поряд з лютеиновая-ми клітинами, що знаходяться в стані зворотного розвитку, є ділянки з вираженими ознаками функціональної активності. Про персистенції жовтого тіла свідчать високий рівень прогестерону в крові і луна-графічна картина яєчників.

Під час кровотечі в ендометрії знижений вміст простаглан-Діна F 2, що підсилює скорочення судин, і підвищений вміст про-простагландинів Е 2, який перешкоджає агрегації тромбоцитів.

Овуляторні кровотечі можуть бути і в середині менструального циклу, після овуляції. У нормі в середині менструального циклу буває деяке зниження рівня естрогенів, але воно не веде до кровотечі, так як загальний гормональний рівень підтримується початківцям функціонувати жовтим тілом. При значному і різкий спад рівня гормонів після овуляторного піку спостерігаються кров'яні виділення зі статевих шляхів протягом 2-3 днів.

Клінічні проявидисфункционального маткової кровотечі, як правило, визначаються змінами в яєчниках. Основний у хворих з ДМК є скарга на порушення ритму менструацій: кровотеча частіше виникає після затримки менструації або відзначаються менометрор-рагіі. Якщо персистенция фолікула короткочасна, то маткова кровотеча  за інтенсивністю і тривалості не відрізняється від нормальної менструації. Найчастіше затримка буває досить тривалої (до 6-8 тижнів), після чого виникає кровотеча. Нерідко воно починається як помірне, періодично зменшується, знову посилюється і триває дуже довго, приводячи до анемії і ослаблення організму.

ДМК внаслідок персистенції жовтого тіла -менструація, яка настає в строк або після невеликої затримки. З кожним новим циклом вона стає все тривалішою і рясніше, перетворюючись в менометрорра-енергію, що триває до 1-1,5 міс.

Порушення функції яєчників у хворих з ДМК може привести до зниження фертильності.

при діагностицінеобхідно виключити інші причини кровотечі, якими в репродуктивному віці можуть бути: доброякісні та злоякісні захворювання статевих органів, ендометріоз, міома матки, травми статевих органів, запальні процеси матки і придатків, перервалася маткова і позаматкова вагітність, залишки плодового яйця  після артифициального аборту або самовільного викидня, плацентарний поліп після пологів або аборту. Маткові кровотечі виникають при екстрагенітальних захворюваннях: хворобах крові, печінки, серцево-судинної системи, ендокринної патології. Обстеження повинно бути направлено на виключення морфологічної патології і визначення функціональних порушень в системі гіпоталамус-гіпофіз-яічнікі- матка з використанням загальнодоступних, а при необхідності і додаткових методів обстеження. На 1-му етапі після клінічних методів (вивчення анамнезу, об'єктивний загальний і гінекологічний огляд) проводиться гістероскопія з роздільним діагностичним вишкрібаннямі морфологічним дослідженням зіскрібків. В подальшому, після зупинки кровотечі, показані:

Лабораторне дослідження (клінічний аналіз крові, коагулограми-ма) для оцінки анемії і стану системи згортання крові;

Обстеження за тестами функціональної діагностики (вимірювання ба-зальної температури, симптом "зіниці", симптом натягу церви-кальной слизу, підрахунок КПІ);

Рентгенографія черепа (турецького сідла), ЕЕГ і ЕхоЕГ, РЕГ;

Визначення змісту гормонів в плазмі крові (гормони гіпофіза, яєчників, щитовидної залози і надниркових залоз);

УЗД, ГСГ, гістеросальпінгографія;

За свідченнями обстеження терапевтом, офтальмологом, ендокринологом, неврологом, гематологом, психіатром.

Ретельний аналіз анамнестичних даних сприяє з'ясуванню причин кровотечі і дозволяє провести диференціальну діагностику із захворюваннями, що мають схожі клінічні прояви. Як правило, виникнення ДМК передують пізніше менархе, ювенилов-ні ДМК, що свідчить про нестійкість репродуктивної системи. Вказівки на циклічні хворобливі кровотечі - менорагії або менометрорагій - можуть свідчити про органічну патологію (міома матки з субмукозного вузлом, патологія ендометрію, аденоміоз).

При загальному огляді звертають увагу на стан і колір шкірних покривів, розподіл підшкірної жирової клітковини при підвищеній масі тіла, вираженість і поширеність оволосіння, смуги розтягнення, стан щитовидної залози, молочних залоз.

В період відсутності кров'яних виділень із статевих шляхів при спеціальному гінекологічному дослідженні можна виявити ознаки гіпер гіпоестрогенії. При абсолютній гіперестрогенії слизова оболонка піхви і шийки матки соковиті, матка дещо збільшена, різко позитивні симптоми "зіниці" і натягу цервікальногослизу. При відносній гіпоестрогенії слизові оболонки піхви і шийки матки бліді, симптоми "зіниці" і натягу цервікального

слизу слабоположітельние. При дворучному дослідженні визначають стан шийки матки, величину і консистенцію тіла і придатків матки.

Наступний етап обстеження - оцінка функціонального стану різних ланок репродуктивної системи. Гормональний статус вивчають за допомогою тестів функціональної діагностики протягом 3-4 менструальних циклів. Базальна температура при ДМК майже завжди монофазная. При персистенції фолікула спостерігають різко виражений феномен "зіниці" протягом всього періоду затримки менструації. При атрезії фолікула феномен "зіниці" виражений слабо, але зберігається довго. При персистенції фолікула відзначається значне переважання орого-Вева клітин (КПІ 70-80%), натяг цервікальногослизу більше 10 см, при атрезії - невеликі коливання КПІ від 20 до 30%, натяг цервікальногослизу не більше 4 см.

Для оцінки гормонального статусу хворий доцільно визначити в плазмі крові рівень ФСГ, ЛГ, ПРЛ, естрогенів, прогестерону, Т 3, Т 4, ТТГ, ДГЕА і ДГЕА-С. Рівень прегнандіолу в сечі і прогестерону в крові свідчить про недостатність лютеїнової фази у хворих з Анів-ляторной ДМК.

Діагностика патології щитовидної залози грунтується на результатах комплексного клініко-лабораторного обстеження. До виникнення маткових кровотеч призводить, як правило, підвищення функції щитовидної залози - гіпертиреоз. Підвищення секреції Т3 або Т4 і зниження рівня ТТГ дозволяють верифікувати діагноз.

Для виявлення органічних захворювань гіпоталамо-гіпофізарної області застосовують рентгенографію черепа і турецького сідла, МРТ. УЗД як неінвазивний метод дослідження можна застосовувати в динаміці для оцінки стану яєчників, товщини і структури М-луни у хворих з ДМК, а також для диференціальної діагностики міоми матки, ендометріозу, патології ендометрія, вагітності.

Найважливішим етапом діагностики є гістологічне дослідження зіскрібків, отриманих при роздільному вишкрібанні слизової оболонки матки і цервікального каналу; вишкрібання з діагностичною і одночасно гемостатичну метою частіше доводиться здійснювати на висоті кровотечі. Роздільне діагностичне вишкрібання проводять під контролем гістероскопії. Результати дослідження зіскрібка при дисфункціональних маткових кровотечах свідчать про гіперплазії ендометрія і відсутності стадії секреції.

Лікування хворих з ДМК репродуктивного періоду залежить від клінічних проявів. При зверненні хворий з кровотечею з лікувально-діагностичною метою необхідно провести гистероскопию і роздільне діагностичне вишкрібання. Ця операція забезпечує зупинку кровотечі, а наступне гістологічне дослідження зіскрібків дозволяє визначити вид терапії, спрямованої на нормалізацію менструального циклу.

При рецидивах кровотечі проводиться гемостатична терапія, як виняток можливий гормональний гемостаз. Однак консервативну терапію призначають лише у випадках, коли така інформація про состоя-

ванні ендометрія була отримана в межах 2-3 міс і за даними УЗД немає ознак гіперплазії ендометрія. Симптоматична терапія включає засоби, що скорочують матку (окситоцин), кровоспинні препарати (етамзілат, Вікасол *, Аскорутин *). Існує кілька методик гормонального гемостазу із застосуванням гестагенів, синтетичних проге-Стін. Гемостаз гестагенами заснований на їх здатності викликати десква-мацію і повне відторгнення ендометрія, але гестагенний гемостаз не дає швидкого ефекту.

Наступним етапом лікування є гормонотерапія з урахуванням стану ендометрію, характеру порушень функції яєчників і рівня естрогенів крові. Цілі гормонотерапії:

Нормалізація менструальної функції;

Реабілітація порушеною репродуктивної функції, відновлення фертильності при безплідді;

Профілактика повторного кровотечі.

При гіперестрогенії (персистенції фолікула) лікування проводять в 2-у фазу менструального циклу гестагенами (прогестерон, норетистерон, дидрогестерон, утрожестан ♠) протягом 3-4 циклів або естроген-гестагенами з високим вмістом гестагенів (ригевидон ♠, микрогинон ♠, силест ♠) протягом 4-6 циклів. При гіпоестрогенії (атрезії фолікулів) показана циклічна терапія естрогенами і гестагенами протягом 3-4 циклів, гормонотерапію можна поєднувати з вітамінотерапією (в 1-ю фазу - фолієва кислота, до 2-ї - аскорбінова кислота) на тлі протизапальної терапії за схемою.

Профілактичну терапію призначають переривчастими курсами (3 міс лікування + 3 міс перерва). Повторні курси гормонотерапії застосовують за показаннями залежно від ефективності попереднього курсу. Відсутність адекватної реакції на гормонотерапію на будь-якому етапі слід розглядати як показання для детального обстеження хворої.

З метою реабілітації порушеної репродуктивної функції проводиться стимуляція овуляції кломіфену з 5-го по 9-й день менструального-подібної реакції. Контролем овуляторного циклу є двофазна базальна температура, наявність домінантного фолікула і товщина ендометрію при УЗД.

Загальна неспецифічна терапія спрямована на зняття негативних емоцій, фізичної і розумової перевтоми, ліквідацію інфекцій і інтоксикацій. Доцільно впливати на центральну нервову систему, призначаючи психотерапію, аутогенне тренування, гіпноз, седативні, снодійні засоби, транквілізатори, вітаміни. У разі анемії необхідна антианемічні терапія.

ДМК в репродуктивному періоді при неадекватній терапії схильні до рецидивів. Рецидиви кровотечі можливі внаслідок неефективної гормонотерапії або недіагностованою причини кровотечі.

9.10. Дисфункціональні маткові кровотечі пременопаузального періоду

ДМК у віці від 45 до 55 років називаються клімактеричних кровотечами.

Етіологія і патогенез.В основі клімактеричних кровотеч лежать порушення суворої циклічності виділення гонадотропінів, взаємини ФСГ і ЛГ і, як наслідок, процесів дозрівання фолікулів, що призводить до ановуляторной дисфункції яєчників. В яєчниках частіше спостерігається персистенція фолікула і дуже рідко - атрезія. Ановуляції сприяє зменшення активності рецепторів гонадотропінів в яєчниках. В результаті встановлюється гіперестрогенія на тлі гіпопрогестероне-ми Академії. Надмірна проліферація і відсутність секреторної трансформації слизової оболонки матки призводять до гіперплазії ендометрія різного ступеня. Маткова кровотеча обумовлено неповною і тривалої відшаруванням гіперплазованого ендометрію.

Гіперестрогенією маткові кровотечі спостерігаються також при гормонально-активних пухлинах яєчників (тека-, рідше - гранулезоклеточ-ні). Ці пухлини нерідко виникають в періменопаузальном віці (див. Розділ 16 "Захворювання яєчників").

Клінічна симптоматика.Як правило, хворі скаржаться на сильну кровотечу з статевих шляхів після затримки менструації від 8-10 днів до 4-6 тижнів. Погіршення стану, слабкість, дратівливість, головний біль відзначаються тільки під час кровотечі.

Приблизно у 30% хворих з клімактеричним кровотечами спостерігається і клімактеричний синдром.

Діагностика.Основною умовою ефективної терапії ДМК Перім-нопаузального періоду, як і репродуктивного, є точна діагностика  причини кровотечі, тобто виключення органічних захворювань.

ДМК пременопаузального періоду часто рецидивують і супроводжуються нейроендокринними порушеннями. Загальний огляд дає уявлення про стан внутрішніх органів, Можливих ендокринних порушеннях, зміни обміну речовин.

При гінекологічному дослідженні слід звернути увагу на відповідність віку жінки і змін статевих органів, виключити органічну патологію статевих органів.

Серед надійних і високоінформативних методів виявлення внутрішньо-маткової патології - УЗД, гістероскопія і роздільне діагностичне вишкрібання слизової оболонки матки з наступним гістологічним дослідженням зіскрібка. При відсутності гистероскопа і підозрі на підслизовий вузол або внутрішній ендометріоз слід рекомендувати гістерографія або ГСГ.

Для уточнення стану ЦНС проводять ЕхоЕГ і ЕЕГ, РЕГ, роблять оглядовий знімок черепа і турецького сідла, досліджують колірні поля зору. За свідченнями призначають консультацію невролога. Доцільно провести УЗД щитовидної залози, гормональні дослідження, визначити рівень тромбоцитів.

Лікування починають з роздільного діагностичного вишкрібання слизової оболонки матки під контролем гістероскопії, що дозволяє зупинити кровотечу і отримати дані про гістологічному будові ендометрію.

Лікування клімактеричних кровотеч повинно бути комплексним.

З метою відновлення нормального функціонування ЦНС необхідно усунути негативні емоції, фізичне і розумова перевтома. Психотерапія, фізіотерапія, транквілізатори, гомеопатичні препарати (клімактоплан *, клімадінон *, ременс *) дозволяють нормалізувати діяльність ЦНС.

Оскільки ДМК ведуть до анемізації хворих, при гострій і хронічній анемії необхідні застосування препаратів заліза (тотема *, Венофер *), а також вітамінотерапія (препаратами вітамінів групи В, вітаміну К - для регуляції білкового обміну, аскорбінової кислоти і вітаміну Р - для зміцнення капілярів ендометрія, вітаміну Е - для поліпшення функції гіпоталамо-гіпофізарної області).

Гормонотерапія спрямована на профілактику кровотеч. З цією метою найчастіше застосовують синтетичні гестагени (дидрогестерон, норе-тістерон). Гестагени послідовно призводять до гальмування проліфера-нормативної активності, секреторної трансформації ендометрія і викликають атрофічні зміни епітелію. Доза і послідовність застосування гестагенів залежать від віку пацієнтки і характеру патологічних змін в ендометрії. Пацієнткам молодше 47 років можна призначати терапію за схемою зі збереженням регулярних менструальних циклів: гестагени в 2-у фазу циклу - з 16-го по 25-й день циклу або з 5-го по 25-й день циклу. Лікування пацієнток старше 48 років направлено на придушення функції яєчників.

Комплексна терапія включає корекцію обмінно-ендокринних порушень, насамперед ожиріння, шляхом суворого дотримання відповідної дієти і лікування АГ.

Рецидиви клімактеричних кровотеч після гормонотерапії частіше стають наслідком недіагностованою органічної патології або неправильно підібраних препарату або його дози, а також індивідуальної реакції на нього. При рецидивуючих маткових кровотечах, протипоказання до гормонотерапії і відсутності даних, що підтверджують злоякісну патологію, можлива абляція ендометрія (лазерна, термічна або електрохірургічна). Дані методи лікування спрямовані на запобігання відновлення ендометрія шляхом руйнування його базального шару і залоз.

9.11. альгодисменорея

Альгодисменорея (дисменорея) - циклічно повторюється больовий синдром, Обумовлений функціональними, анатомічними змінами матки (порушення скорочувальної активності міометрія, гіперантеф-лексем, що гіперретрофлексія, аденоміоз, міома), які супроводжують менструальна відторгнення ендометрія. Частота альгодисменореи коливається

від 8 до 80%. Альгодисменорея може супроводжуватися комплексом нейрове-гетатівних, поведінкових, обмінних порушень з втратою працездатності та зміною психосоматичного статусу.

Патогенез.Розрізняють первинну, або функціональну, не пов'язану з анатомічними змінами внутрішніх статевих органів, і вторинну альгодисменорею, обумовлену патологічними процесами в органах малого таза.

первинна альгодисменорея з'являється в підлітковому віці, через 1-1,5 року після менархе, з початком овуляції, зазвичай у дівчаток астенічного статури, підвищено збудливих, емоційно лабільних. Передумови первинної альгодисменореи:

Недостатній рівень ендогенних опіатів (ендорфіни, енкефа-Ліни);

Недостатність лютеїнової фази;

Функціональна неспроможність тканинних протеолітичних ферментів ендометрію і порушення фрагментації відторгається слизової оболонки матки;

Надлишковий вміст простагландинів.

Виникнення первинної альгодисменореи більшість дослідників пов'язують з високим рівнем простагландинів Е 2 і F 2a, є потужним стимулятором скоротливої ​​активності міометрія, що приводить до больових відчуттів. Спазм судин і локальна ішемія сприяють гіпоксії клітин, накопичення алогенних речовин, подразнення нервових закінчень і виникнення болю. Біль посилюється також в результаті накопичення в тканинах солей кальцію, так як вивільнення активного кальцію підвищує внутриматочное тиск, амплітуду і частоту маткових скорочень.

Істотну роль в реакції жінки на посилені спастичні скорочення матки під час менструації відіграє больова чутливість. Больовий поріг в значній мірі визначається синтезом ендогенних опіатів. Сильна мотивація і вольове зусилля, перемикання уваги на будь-яку інтелектуальну діяльність можуть послабити біль або навіть повністю придушити її.

Клінічна симптоматика.Переймоподібні болі в дні менструації або за кілька днів до неї локалізуються внизу живота, іррадіює в поперекову область, рідше - в область зовнішніх статевих органів, пах і стегон. Болі приступообразні і досить інтенсивні, супроводжуються загальною слабкістю, нудотою, блювотою, спастичної головним болем, запамороченням, підвищенням температури тіла до 37-38 ° C, сухістю в роті, здуттям живота, непритомністю і іншими вегетативними розладами. Іноді провідним стає будь-якої один симптом, який турбує більше, ніж біль. Сильні болі виснажують нервову систему, сприяють розвитку астенічного стану, знижують працездатність.

діагностикапервинної альгодисменореи грунтується на:

Характерних конституціональних особливостях (астенічний статура), молодому віці хворих, появі альгодісмено-реї через 1,5-2 роки після менархе;

Супутніх альгодисменореї вегетососудістих симптомах;

Відсутності анатомічних змін при гінекологічному дослідженні.

лікуванняпервинної альгодисменореи має бути комплексним і включати медикаментозні і немедикаментозні засоби:

Інгібітори синтезу простагландинів - для зниження больових відчуттів. Необхідно враховувати подразнюючу вплив препаратів на слизову оболонку шлунка і підвищення агрегації тромбоцитів. У зв'язку з цим краще призначати НПЗП в свічках. Найбільш часто застосовують володіють аналгезирующей властивостями індометацин, ді-клофенак, ібупрофен, ацетилсаліцилову кислоту в таблетках;

Спазмолітики, анальгетики;

Молочних залоз і позаматкової препарати з великим вмістом  гестагенів або більш активними гестагенами з 5-го по 25-й день менструального циклу - по 1 таблетці протягом не менше 3 міс;

Седативні засоби відповідно до вираженістю нейровегетатів-них порушень - від рослинних препаратів до транквілізаторів (валеріана ♠, діазепам - реланіум ♠);

Гомеопатичні засоби (ременс ♠, мастодинон ♠ і ін.);

Немедикаментозне лікування - фізіо- та голкорефлексотерапії (ультразвук, диадинамические струми);

Вітамінотерапію - вітамін Е по 300 мг в день в перші 3 дні хворобливих менструацій;

Правильний режим праці і відпочинку: заняття спортом, що сприяє гармонійному фізичному розвитку (плавання, ковзани, лижі).

вторинна альгодисменорея обумовлена ​​органічними змінами в органах малого таза та частіше розвивається у жінок старше 30 років, у яких в анамнезі - пологи, аборти, запальні гінекологічні захворювання.

Одна з найбільш частих причин вторинної альгодисменореї - ендо- метріоз. Однак болю при цій патології можливі протягом усього менструального циклу і посилюються за 2-3 дня до менструації. Вони частіше не переймоподібні, а ниючі, іррадіюють в область прямої кишки. Болі не супроводжуються розладом функції шлунково-кишкового тракту. При гінекологічному дослідженні в залежності від локалізації і поширення ендометріоїдних гетеротопій визначають потовщення і болючість крижово-маткових зв'язок, болючість при зміщенні матки, збільшення придатків матки, зміна матки перед менструацією і її зменшення після закінчення менструації (див. Розділ 13 "Ендометріоз").

Альгодисменорея може розвинутися у жінок, які використовують ВМК. У таких випадках концентрація простагландинів в ендометрії значно підвищена і чітко корелює зі змістом макрофагів в ендометрії при застосуванні ВМК. При використанні ВМК, що містять гестагени (наприклад, левоноргестрел - Мірена *), альгодисменореи не спостерігається, що пояснюється зменшенням контрактильной активності матки під впливом гормону жовтого тіла.

Менструації супроводжуються різкими болями при субмукозной міомі матки - при так званих народжуються міоматоз-

них вузлах, коли вузол досягає внутрішнього зіву  і скороченнями матки виштовхується через цервікальний канал.

Причиною болю під час менструації може бути варикозне розширення тазових вен. Варикозне розширення вен малого таза може бути наслідком запальних і спаєчних процесів, а також результатом системної венозної патології (розширення гемороїдальних вен і вен нижніх кінцівок).

Вторинна альгодисменорея спостерігається у жінок з вадами розвитку статевих органів, що утрудняють відтік менструальної крові  (Див. Розділ 4 "Пороки розвитку статевих органів").

Діагностика.Причини хворобливих менструацій встановлюють при ретельному зборі анамнезу та обстеженні пацієнтки.

При диференціальної діагностики первинної та вторинної альгодіс-Менора велике значення має УЗД, що дозволяє діагностувати різну внутрішньоматкову патологію. Діагностиці останньої допомагає використання контрастної речовини при трансвагинальном УЗД (ГСГ).

Гістероскопія і лапароскопія використовуються не тільки з діагностичною, а й з лікувальною метою. Лапароскопія нерідко стає єдиним методом діагностики малих форм зовнішнього ендометріозу, варикозного розширення вен малого тазу, передаються статевим шляхом, Дефекту листків широких зв'язок.

лікуваннявторинної альгодисменореї полягає в усуненні органічної патології. Нерідко вона вимагає оперативного лікування.

При неуточненому характер захворювання протипоказано тривале застосування анальгетиків і транквілізаторів.

Контрольні питання

1. Що таке фізіологічна, патологічна, помилкова, ятрогенна аменорея?

2. Викладіть принципи діагностики і терапії аменореї.

Гінекологія: підручник / Б. І. Баісова і ін.; під ред. Г. М. Савельєвої, В. Г. Бреусенко. - 4-е изд., Перераб. і доп. - 2011. - 432 с. : Ил.

У ритмі сьогоднішнього дня, на жаль, не кожна жінка уважно стежить за своїм здоров'ям. Часто на себе немає часу - хочеться більше уваги і сил віддати роботі і сім'ї. Саме тому жінки часто пропускають перші ознаки порушення жіночого здоров'я  і звертаються до лікаря не відразу.

А дарма. Саме зміна менструального циклу є першою ознакою більшості гінекологічних захворювань. Якщо проаналізувати дані з різних джерел, вийде, що 35% пацієнток лікарів-гінекологів мають порушення менструального циклу. А якщо говорити про всіх жінок, то більш ніж 70% протягом життя стикалися з різними проявами аномальних циклу, наприклад, нерегулярність, рясність виділень, хворобливість при менструації. І саме порушення жіночого циклу - привід звернутися до фахівця.

Як вже було сказано, найбільш поширеним симптомом гінекологічних захворювань, в тому числі і внутрішніх органів - екстрагенітальних, вважається нерегулярна менструація.

Одним із значущих ознак порушення циклу є кровотеча. Його характер і обсяг може в значній мірі змінюватися. кров'яні виділення  під час циклу і позачергові, які мають не звичайний характер, найчастіше сигналізують про дисфункціональному матковій кровотечі.

Фахівці виділяють кілька симптомів відхилень від норми менструального циклу. До них відносяться хворобливість протікання виділень, їх не регулярність і рясність.

Що ж собою представляє жіночий цикл? Розглянемо весь процес. Виділення гормонів гіпофіза і гормонів яєчників контролює нормальний менструальний цикл. Переважним в початковій фазі циклу є гормон фолликулостимулирующий. Саме він сприяє дозріванню фолікула. Завдяки фолликулу зростає секреція естрадіолу (один з провідних естрогенів), який допомагає наростання ендометрія - слизової тканини, що вистилає порожнину матки.

Наступний етап циклу характеризується зниженням рівня фолікулостимулюючого гормону (ФСГ) в результаті наростання показника естрадіолу. Фахівці цей процес називають негативним зворотним зв'язком. Рівень ФСГ падає до максимуму в середині менструального циклу, а в той же час під впливом естрогенів зростає показник лютеїнізуючого гормону (ЛГ), що відповідає за овуляцію. Саме після досягнення пікового свідчення ЛГ відбувається процес овуляції. Майже одночасно зі збільшенням показань лютеїнізуючого гормону зростає рівень прогестерону, а наявність естрогену в цей момент зменшується і зростає знову тільки на піку рівня прогестерону. Якщо в цю фазу циклу запліднення не сталося, всі рівні гормонів знижуються до найменших величин і ендометрій відторгається - починається менструація. Потім весь процес коливань гормонального рівня починається знову.

Менструальний цикл встановлюється в підлітковому віці - 12-14 років і практично відразу набуває регулярність. Що ж стосується тимчасового проміжку менструального циклу, то нормою вважається 21-31 день. Іноді зустрічаються тимчасові коливання в кілька днів, тому при настанні виділень рано чи пізно в один з циклів, варто говорити про разовому збої, не більше того. Нерегулярним можна назвати менструальний цикл в тих випадках, коли перерви між настанням кровотеч бувають 40-60 днів або 20-25 днів протягом довгого часу.

Кожній жінці необхідно розуміти, що таке менструальний цикл, які його норми і чому відбувається кровотеча. Тепер трохи докладніше про сам процес менструації. Ендометрій - один з трьох шарів, з яких складається матка. Саме він грає найважливішу роль в розвитку майбутньої вагітності. Ендометрій має дві складові - базальнийшар і функціональний. Базальна частина ендометрію забезпечує наростання і потовщення функціональної частини, призначеної для вживання заплідненої яйцеклітини. Процес збільшення функціонального шару відбувається регулярно - в кожен менструальний цикл. Коли ж не відбувається запліднення і імплантуватися нічому, ця частина ендометрія відшаровується під впливом коливань гормонального фону і виводиться з організму під час регулярних кровотеч. Рясність кровотечі обумовлена ​​тим, що ендометрій має широку систему кровоносних судин - спіральні артерії забезпечують його тканини необхідної рідиною. І саме вони пошкоджуються в процесі відшарування функціональної частини і провокують кровотеча. На початку менструальної кровотечі в судинах ендометрія не відбувається злипання (адгезії) тромбоцитів - цей процес пригнічується, але трохи пізніше постраждалі кінці кровоносних судин пломбуються внутрішньосудинним тромбами. Трохи менше, ніж через добу більша половина тканини вже виходить і до цього моменту настає скорочення спіральних артеріол, і кровотеча сходить нанівець. Вже через добу і кілька годин наростання функціонального шару починається заново, незважаючи на те, що процес відторгнення непотрібної тканини ще не завершений до кінця.

Нерегулярні місячні: основні причини

Все сказане вище описує нормальний менструальний цикл здорової жінки, але, на жаль, порушення природного ритму зустрічаються не рідко. Причин виникнення збоїв досить багато, фахівці узагальнюють їх у наступні три види.

До першого виду причин порушення циклу відносяться зовнішні фактори, такі як стрес, зміна клімату, зміни в харчуванні та подібні. У всіх цих випадках відсутній будь-який вплив зсередини організму, і, позбувшись від зовнішнього фактора - подразника можна повернути в норму менструальний цикл.

Наступним видом виділяють патологічні причини. Вони включають безліч аномальних станів і хвороб, що характеризуються нерегулярністю циклу. Також, до них можна віднести різні запалення жіночих органів, Викликані переохолодженням або ускладненнями грипу та ГРВІ.

Збій нормального менструального циклу може статися в результаті припинення прийому або навпаки - початку прийому лікарських препаратів. В цьому випадку слід говорити про медикаментозних причини порушень. На жаль, деякі види препаратів провокують зміни жіночого циклу. Це можуть бути ліки гормональної замісної терапії, антикоагулянти, транквілізатори, антидепресанти, а також внутрішньоматкові спіралі. Слід дуже уважно ставитися до призначень лікарів і не нехтувати консультацією у разі виникнення побічних ефектів.

За характером змін жіночого циклу виділяються наступні види порушень.

• Патологічна маткова кровотеча при відсутності ураження статевих органів називається дисфункціональним.
• Меннорагія - це наявність сильних виділень (більше, ніж 100 мл кров'яної рідини), що мають точну періодичність.
• Чи не систематичні, що не мають певних часових меж кровотечі мають назву метрорагія.
• Відхилення від нормального циклу в меншу сторону (менше 21 дня) - це поліменорея.
• У випадках, коли між періодичними виділеннями відбувається кровотеча, має місце міжменструальні кровотечі.
• Постменопаузальной кровотеча може наступати через рік або навіть більше після.

Найбільш об'ємним видом причин збою менструального циклу є патологічний. Саме тому, зупинимося докладніше на хворих станах організму жінки, при яких це відбувається.

патологія яєчників

Це і порушення функціональної взаємодії гіпофіз-яєчник, і зміна тканини яєчника, і медикаментозне вплив, і відхилення від норми в результаті онкології. Брак жовтого тіла яєчника - одна з найпоширеніших причин порушення жіночого циклу. Саме жовте тіло сприяє виробленню прогестерону - гормону, життєво важливого для імплантації плодового міхура. жовте тіло  розвивається на місці фолікула, що випустив яйцеклітину для можливого запліднення. При його нестачі виробляється прогестерону мало для забезпечення нормального протікання процесу.

Проблеми ендокринної системи

При патології гіпоталамо-гіпофізарної системи відбувається збій в регуляції циклу. Трапляється це при неправильній виробленні фолликулостимулирующего і інших гормонів. Також, можливо злоякісне переродження тканини.

Захворювання надниркових залоз (в тому числі - пухлини) не дозволяє виробляти в нормі естрогени, в результаті чого порушується весь процес менструального циклу - він зупиняється.

гінекологічні захворювання

Серйозним патологічним станом є наявність поліпа ендометрія, а також різні хронічні хвороби матки. Результатом цього є зупинка зростання і дозрівання функціонального шару ендометрія.

Ендометріоз - захворювання, при якому відбувається розростання ендометрія. На сьогоднішній день часто зустрічається і має велику кількість причин виникнення.

Можливі ускладнення, викликані насильницькими ушкодженнями внутрішньої тканини матки. Наприклад, часто стан ендометрія пацієнтки після аборту або вишкрібання порожнини матки не дозволяє. Ці хірургічні втручання можуть спричинити за собою як механічні пошкодження, так і виникнення запальних процесів, наприклад,. І, звичайно, все це провокує збої менструального циклу.

Операції на внутрішніх статевих органах жінки теж чреваті осложеній. Прооперований яєчник може в результаті (особливо при використанні коагуляції) перестати функціонувати в повному обсязі.

захворювання нирок

Моделі людини анатомічні теж може вплинути на менструальний цикл. При хворобах печінки, як правило, порушується процес деактивації і виведення гормонів естрогенів. Їх рівень стає набагато вище норми і як наслідок - менструальні кровотечі приходять частіше.

Погана згортання крові

Захворювання, що супроводжуються порушенням нормального згортання крові, відносяться до причин тривалих менструальних кровотеч. При порушенні коагуляції, необхідно звернутися до лікаря.

У випадках, коли виключені всі інші патології, порушення жіночого циклу пояснюється дисфункціональними матковими кровотечами. Приблизно у 50% жінок це зустрічається у віці старше 40 років. І у 20% - по настанню статевого дозрівання.

До іншим причинам порушень відносяться хірургічні втручання, довгі хвороби, ускладнення після захворювань, загальна ослабленість організму.

Діагностика порушень менструального циклу

Однак знання причин виникнення порушень циклу не дає приводу самостійно визначати стан здоров'я жінки. Для цього існують лікарі, і тільки вони здатні провести якісну і повноцінну діагностику. Процес діагностування причини відхилень від норми менструального циклу слід проводити по порядку.

Почати слід з збору попередньої інформації (анамнезу). Лікаря-гінеколога необхідно знати про медикаменти, які приймає жінка, про недавню вагітності (це може бути причиною порушень), а також зовнішніх факторів та інтересів психічному стані обследуемой. Коли вимальовується загальна картина, можна переходити до наступного етапу - огляду.

При первинному огляді лікар відзначає загальний стан пацієнтки - чи присутній виснаження, змінений чи відтінок шкіри, слизової і склер, чи є ознаки захворювань печінки, щитовидної і молочних залоз. В процесі гінекологічного огляду  лікар аналізує присутність больових відчуттів у жінки при пальпації, виділення - їх характер і обсяг, а також присутність утворень в малому тазу. Аналіз дає можливість виключити інфекцію в тривалій активній фазі, яка також може бути причиною збоїв жіночого циклу.

Необхідною дослідженням вважається УЗД малого таза ( черевної порожнини). УЗД дає можливість фахівцеві побачити, в якому стані матка і яєчники (їх розмір, наявність фолікула, кровопостачання тканин).

При задовільному стані малого таза, необхідно провести УЗД щитовидної залози і печінки. Дуже важливим для діагностики кроком слід назвати клінічні, біохімічні аналізи крові і коагулограму, яка дозволяє побачити (у вигляді графіка або таблиці) стан системи згортання крові пацієнтки на підставі комплексних лабораторних досліджень. А клінічний і біохімічний аналізи дозволяють спостерігати становище кровотворної тканини. Крім того, важливим показником є ​​рівні гормонів (про це ми говорили докладно), тому вони визначаються в обов'язковому порядку: естрадіол, прогестерон, лютеїнізуючий і фолікулостимулюючий гормони. Показники норми різняться для різних фаз циклу, тому варто за розшифровкою і коментарями звернутися до лікаря.

Іноді використовують метод МРТ для ретельного детального дослідження тканин організму жінки з метою виявлення патологічних утворень і змін. На жаль, цей метод відрізняється аж ніяк не демократичної вартістю, тому не всі пацієнтки можуть скористатися ним.

Ще одним не часто використовуваним методом обстеження є гістероскопія, в деяких випадках без неї не обійтися. Це хірургічне дослідження порожнини матки із застосуванням спеціального приладу - гистероскопа. Цей метод дає можливість фахівцеві досконально оглянути ендометрій (його стан), побачити наявність поліпів або інших утворень, а також - зробити зішкріб тканини для подальшого гістологічного вивчення. Ця процедура відноситься до хірургічним і проводиться під наркозом.

Після проведення всіх необхідних обстежень, лікар може зробити висновки. Узагальнивши дані отриманого анамнезу, картину клінічних проявів, а також - результати лабораторних та інструментальних досліджень, лікар знаходить причину порушення жіночого циклу і визначається з методом (або методами) її усунення.

Порушення менструального циклу: лікування

До лікування затримки, або, навпаки - надто частих менструацій, потрібно підходити уважно. Перш ніж почати, необхідно виключити всі зовнішні фактори, які можуть бути причиною нерегулярного циклу. Сьогодні багато жінок захоплюються дієтами і фітнесом, щоб поліпшити своє здоров'я і зовнішній вигляд. Однак не правильно підібрана дієта і надмірне захоплення спортом можуть стати причиною збою менструації. У такому випадку жінці слід збагатити своє меню продуктами, в яких багато заліза і білка, а також, звичайно, відмовитися від виснажливої ​​дієти (від голодування) і підвищених навантажень при спортивних тренуваннях.

Після усунення зовнішніх чинників впливу і виключення порушень згортання крові, необхідно приступити до терапії симптомів. До симптоматичному лікуванню відносяться такі методи і медикаменти. Для зупинки сильної кровотечі призначають гемостатичні препарати, такі як викасол, тронекам, етамзілат. Якщо пацієнтка перебуває в лікарні, то медикаменти вводяться внутрішньом'язово або внутрішньовенно і комбінуються з прийомом таблеток для посилення лікувального ефекту. Якщо призначається тронекам, то частіше за 2 таблетки тричі на день, а викасол і етамзілат - по 2 таблетки двічі на день. Рясність кровотечі можна знизити і амінокапронової кислотою (за даними статистики - це відбувається у 60% пацієнток).

Втрата крові, яка відбувається при тривалих менструальних виділеннях, заповнюється шляхом вливання плазми (іноді крові). Однак ефект після процедури не назвеш тривалим, тому терапія повинна бути результативною і швидкою.

На жаль, бувають важкі випадки, коли без оперативного втручання не обійтися - не зупинити втрату крові. застосування хірургічного лікування  необхідно при неможливості встановити точну причину порушень циклу, дуже сильній кровотечі, яке призводить до великої крововтрати. Обмеженням застосування такої терапії є вік пацієнтки - не молодше 40 років. До оперативного лікування відносяться: вишкрібання порожнини матки, випалювання ендометрія (аблация) із застосуванням лазера, балонная аблация і видалення матки (гістеректомія).

Кровоспинний лікування обов'язково супроводжують прийомом гормональних препаратів - оральних контрацептивів. Вони підсилюють ефект від гемостатического лікування, а також є основною терапією порушеного циклу. Такі таблетки повинні містити великі дози гормонів естрогену і прогестерону. Вітчизняні фахівці частіше за інших гормональних препаратів призначають Дюфастон і Утрожестан (містять прогестерон). У порівнянні ці препарати не мають переваг один перед одним, їх вибір в якості терапії залежить від конкретного лікаря (або лікарні). Дюфастон приймається по 1 таблетці разово або два рази на день, а Утрожестан по одній капсулі двічі (рідше тричі) в день з 11 по 25 дні циклу. гормональні препарати  норетистерон і медроксипрогестерону ацетат також служать гормональної терапією. Перший призначають орально 5 мг тричі на день, а другий - по 10 мг на добу з 5-го по 26-й дні циклу.

Складні випадки у пацієнток старше 40-ка років допускається лікувати препаратами, які повністю зупиняють менструацію. Це даназол (по 200-400 мг в день), що знижує втрату крові на 87% при кожному настанні виділень. Це гестринон, який призводить до омертвіння ендометрія, призначається по 2,5 мг двічі на тиждень. І Аганов гонадолиберина (ГнРГ), повністю припиняють менструації, один раз на місяць. Терапія цими складними медикаментами не повинна перевищувати півроку, інакше може виникнути остеопороз - порушення щільності тканин кісток.

Ми розглянули варіанти лікування порушень природного жіночого циклу, але хочеться підкреслити, що найчастіше збої жіночого циклу - це симптоми якого-небудь захворювання. Саме тому необхідно серйозно поставитися до діагностики причини порушення і, в першу чергу, вилікуватися від виявленої хвороби. неможливо відновити нормальний цикл у жінки, якщо не видалити поліп ендометрія. При наявності хронічного запалення спочатку потрібно пройти курс лікування антибіотиками - усунути основне захворювання, і тільки після можна говорити про повернення циклу до норми.

І все-таки, хай порушення жіночого циклу - це симптом, який сигналізує про щось більш значне, не варто нехтувати консультацією з фахівцем при виявленні відхилень. Адже ускладнення не змусять себе довго чекати.

При нерегулярному менструальному циклі може бути відсутнім овуляція, а значить - і можливість завагітніти. До частою стомлюваності і навіть втрати працездатності можуть привести повторювані міжменструальнікровотечі, якщо не займатися їх лікуванням. Затягування з візитом до лікаря при порушенні циклу може привести до необоротних наслідків, якщо причиною є серйозне захворювання. Адже існують хвороби, раннє виявлення яких і своєчасне лікування призводять до благополучного одужання, а пізня діагностика практично не залишає шансів в боротьбі з патологією. Крім того, визначити, що вам необхідна консультація ендокринолога, хірурга або дієтолога, може тільки досвідчений лікар. Самолікування добре під контролем фахівця - не варто ризикувати своїм здоров'ям, і краще спостерігатися регулярно у лікаря-гінеколога.

Порушення менструального циклу - спотворення ритму і характеру циклу менструацій. Тривалість циклу варіюється в межах від 21 до 35 днів, сама тривалість менструації дорівнює 3-7 дням. Стандартна крововтрата в критичні дні найчастіше не перевищує позначки в 60 мл.

Будь-які відхилення від норми можна вважати порушеннями менструального циклу. При виникненні перших проблем важливо пройти комплексну діагностику у фахівця, так як вони нерідко тягнуть за собою втрату дітородної функції. Іноді порушення циклу ускладнюють процес запліднення яйцеклітини або виношування дитини. Зустрічаються і негативні наслідки у вигляді пухлин, ракові клітини яких вражають жіночі статеві органи, що в цілому призводить до погіршення самопочуття і зниження життєвого потенціалу.

Порушення, що змінюють нормальний перебіг менструального циклу, слід коректно і своєчасно лікувати. В іншому випадку бездіяльність призведе до ще більш сильного збою і неможливості зачаття. Особливої ​​уваги потребує нестабільність менструації у дівчаток-підлітків. Перші виділення бувають надмірно рясними і тривалими. При сильній кровотечі дівчата відчувають себе Знеможений і слабкими, що відбивається на самопочутті і розумових здібностях. Якщо великі крововтрати присутні протягом декількох місяців, тоді спостереження доктора вкрай необхідно.

Збій може статися і при дисбалансі статевого життя (довгий стриманість або незвично часті статеві контакти). При відсутності статевих контактів нерідко менструація проходить досить болісно і не в строк. Також не виключено різке настання вагітності, при якому жінка може сприйняти її як черговий збій. З цієї причини актуально позапланове відвідування гінеколога.

Причини порушення менструального циклу

Порушення менструального циклу може статися з таких причин:

• інфекційне ураження органів малого таза. При перших підозрах на наявність інфекції необхідно пройти обстеження на предмет збудника. Найчастіше ними виявляються хламідії, мікоплазми та уроплазми;
• гормональні причини  порушення менструального циклу. В такому випадку ретельно вивчається гормональний фон  пацієнта і досліджується функціонування щитовидної залози. Зміни трапляються як при її надмірної, так і зниженою активності. Часом проблематику пов'язують з некоректною роботою надниркових залоз і перенесеними хворобами (вітряна віспа, краснуха, часті ГРВІ) в дитинстві або підлітковому віці;
• зайва вага. Він в рази ускладнює зачаття і не дозволяє нормально виносити плід під час вагітності, якщо така настала. У деяких жінок при стрімкому наборі маси тіла менструація і зовсім може зникнути, що згодом тягне інші порушення, що стосуються менструального циклу;
• надмірна худорба. Нестача вітамінів, мікроелементів і брак жирової тканини сприяє порушенню менструального циклу;
• зміна кліматичних умов. Збої трапляються в період зміни часових поясів і кліматичних зон;
• шкідливі звички. репродуктивна система  сильно страждає від регулярного вживання наркотиків, нікотину і алкоголю, що служить причиною порушення циклу;
• прийом лікарських препаратів. Особливе значення мають антибіотики і гормональні контрацептиви;
• приховані захворювання. Менструальний цикл піддається змінам і на тлі інших серйозних хвороб. Причинами можуть бути і емоційні стреси, психічні захворювання, хронічні депресії. Бажано пройти ретельне обстеження після перенесених травм органів сечостатевої системи.

Пороки розвитку теж мають вплив на характер менструації. Наприклад, відсутність яєчників або піхви загрожує повною відсутністю критичних днів  і слабким недорозвиненням вторинних статевих ознак.

Види порушень менструального циклу

Як причини менструального збою, так і його прояви відрізняються своєю різноманітністю. Незважаючи на велику різновид причин, головні симптоми зачіпають періодичність і тривалість менструації, які суперечать показниками норми. Кількість менструальних виділень при порушеннях циклу стають мізерними, рясними або мажучі. Що стосується хворобливості, то часом вона позбавляє жінку можливості виконувати навіть найлегшу роботу. Якщо подібне нездужання з'являється перед менструацією і не закінчується після неї, тоді також потрібно провести лікування порушень.

Менструальний цикл при порушеннях по-різному веде себе в кожному окремому випадку. Класифікація передбачає розбиття змін на 2 основних групи.

1. Відмінності в періодичності та тривалості циклу:
   • поліменорея - невеликий інтервал - до 22 днів;
   • олигоменорея - тривалий проміжок - від 35 днів;
   • аменорея - відсутність менструації протягом півроку і більше.
2. Зміна характеру менструації:
   • гіпоменорея - коротка тривалість - до 3 днів;
   • гиперменорея - збільшена тривалість - понад 7 днів;
   • менорагія - тривалість течії - від 10 до 14 днів;
   • метрорагія - міжменструальна маткова кровотеча;
   • альгодисменорея - супроводжується сильними болями  в період критичних днів і відзначається болючим передменструальний синдром.

Порушення, що стосуються менструального циклу, супроводжуються спазмами в нижній частині черевної порожнини і болем ниючого характеру в області попереку. Деякі представниці жіночої статі також страждають від мігрені, нудоти і кишкових розладів. Неприємні відчуття спостерігаються у дівчат як протягом кількох годин, так і протягом усього менструації. Багато з них складно піддаються лікуванню, нерідко загострюються після пологів і переростають в ендометріоз і запалення придатків.

Діагностика порушень менструального циклу

Стандартна схема обстеження виглядає наступним чином.

1. Збір даних про порушення циклу. Першим етапом буде бесіда фахівця з жінкою, яка звернулася до нього зі скаргами. Вона дозволить з'ясувати найдрібніші деталі і нюанси, що стосуються менструальних виділень. При цьому лікар звертає увагу на загальне і психологічний стан хворої. В обов'язковому порядку обумовлюються її робота, звички і житлові умови.
2. Огляд жіночих статевих органів і їх пальпація. На цьому етапі можна виявити вроджені пороки, пухлинні процеси, нехарактерні виділення і запалення.
3. Діагностика. Вона складається з функціональних і лабораторних методів дослідження (аналіз крові / сечі, визначення рівня гормонів, ультразвукове дослідження  органів малого таза). При необхідності беруть аналізи, які здатні виявити хромосомні патології. Проводять гистероскопию і оцінюють стан гіпофіза.
4. Висновок гінеколога і консультація у інших фахівців. Після з'ясування причин менструальних порушень найчастіше виникає необхідність записатися на прийом до терапевта, ендокринолога, генетику, остеопату, психіатра і т.д.

Лікування порушення циклу методами остеопатії

«Поведінка» менструального циклу при лікуванні остеопатіческая методами передбачити неможливо, так як кожен організм індивідуальний. Лікування такого роду характеризується ефективністю, яка проявляється у вигляді зникнення симптомів і поліпшення стану здоров'я в цілому. Остеопатія в гінекології використовує такі методи:

1. Краніосакральної. Їх основне завдання полягає в нормалізації функції гіпоталамуса і гіпофіза, так як ці процеси відповідають за вироблення гормонів. Даним способом відновлюється гормональний фон, що дозволяє уникнути прийому синтетичних гормонів, які впливають абсолютно на всі системи життєдіяльності.
2. Вісцеральні. Вони спрямовані на відновлення працездатності внутрішніх органів. Найчастіше органи малого тазу мають фізичні обмеження, що ускладнюють нормальну роботу статевої системи і призводять до збою менструації. Дані техніки здатні усунути численні спайки, зв'язки і зміщення.

Лікування завжди починається зі з'ясування причин менструального збою і підтвердження діагнозу, який був поставлений лікарями. Огляд і особисті відчуття пацієнта беруться до уваги в першу чергу. Фахівцю такої спрямованості вдасться усунути порушення, що стосуються менструального циклу: це і відновлення кровообігу, і корекція «скрученого» таза, і безліч інших позитивних змін.

Остеопат володіє знаннями краніальної і вісцеральної терапії, а також володіє психосоматичними і біодинамічного техніками. Ці вміння дають можливість виправити порушення будь-яких систем життєдіяльності. Підсумок - не тільки злагоджене функціонування статевої системи, а й стабільне психоемоційний стан. Остеопатія - безпечна і ефективна, вона видалить корінь проблеми і налаштує організм на програму «здоров'я».