Препарати для лікування герпесу 6 типу.

Антитіла класу IgG до людського герпес-вірусу 6-го типу (ВГЧ-6) виробляються імунною системою починаючи з другого тижня після зараження вірусом і зберігаються протягом усього життя. Їх виявлення служить надійним свідченням інфікованості ВГЧ-6.

При діагностиці вірус-асоційованих захворювань у і при інших імунодефіцитних станах (синдромі хронічної втоми).

Синоніми російські

Антитіла класу IgG до ВГЧ-6, імуноглобуліни класу G до вірусу людського герпесу 6-го типу.

Синоніми англійські

Anti-HHV-6 IgG, Human Herpes Virus type 6 IgG antibodies, Anti-Human Herpes Virus 6 IgG, HHV-6 Antibodies.

метод дослідження

Імуноферментний аналіз (ІФА).

Який біоматеріал можна використовувати для дослідження?

Венозну кров.

Як правильно підготуватися до дослідження?

Не палити протягом 30 хвилин до здачі крові.

Загальна інформація про дослідження

6-й тип герпес-вірусу людини (ВГЧ-6) вперше був виділений відносно недавно, в 1986 г. (в клітинах крові пацієнтів, заражених ВІЛ). До теперішнього часу встановлено, що інфекція ВГЧ-6 широко поширена і має 2 підтипи - А і В, - які відрізняються генетично і епідеміологічно: частіше зустрічається підтип В, а підтип А зазвичай виявляють у пацієнтів з імунодефіцитами. Підтип В є основною причиною раптової екзантеми - дитячої хвороби, яка супроводжується високою температурою і висипом. Крім того, герпес-вірус може протікати безсимптомно і у вигляді неспецифічного гарячкового захворювання. У деяких випадках спостерігаються ускладнення з боку центральної нервової системи (Судоми на тлі високої температури, рідко інші неврологічні ускладнення, включаючи енцефаліт, менінгоенцефаліт, серозний менінгіт).

Антитіла IgG до даного вірусу виявляються у 70-90% дорослих людей. Первинна інфекція ВГЧ-6 у дорослих зустрічається рідко, вона може бути пов'язана з фульмінантний гепатитом, з інфекційний мононуклеоз, негативним по вірусу Епштейна - Барр.

Найбільш ймовірний шлях передачі інфекції - повітряно-крапельний, зі слиною, не виключена «вертикальна» передача - від матері до дитини під час вагітності. Вірус схильний вражати лімфоцити. Реплікація вірусу відбувається головним чином в Т-лімфоцитах, але він може бути виявлений і в інших клітинах - моноцитах, В-лімфоцитах, - а також в тканини мозку, печінки, слинних залоз, в ендотелії.

Як і інші герпес-віруси, ВГЧ-6 після первинного інфікування здатний персистувати в організмі, активуючи при пригніченні імунітету. Трансплантація стовбурових клітин і пересадка внутрішніх органів підвищує ризик інфекцій, викликаних ВГЧ-6 (в більшості випадків це, мабуть, обумовлено реактивацией латентної інфекції в результаті пригнічення імунітету на тлі імуносупресивної терапії).

Аналіз на ВГЧ-6, поряд з перевіркою на і вірус Епштейна - Барр, рекомендується для якомога більш раннього виявлення вірус-асоційованих захворювань і успішності трансплантації.

В даний час активно досліджується можлива роль ВГЧ-6 в розвитку, синдрому хронічної втоми, лімфопроліферативних захворювань, його впливу на перебіг ВІЛ-інфекції.

Для діагностики ВГЧ-6 широко застосовується виявлення вірусоспецифічні антитіл класу IgG, які діляться на підкласи:

1) Антитіла IgG до предраннім (неструктурних) білкам ВГЧ-6

Ці антитіла з'являються у відповідь на активацію вірусу в інфікованій їм клітці. Вони дуже специфічні, тому при їх виявленні не спостерігається хибнопозитивних результатів. Наявність IgG до предраннім білкам ВГЧ-6 - однозначна ознака активності вірусу. Вони виробляються як при первинній гострої інфекції, так і при рецидиві хронічної інфекції і реинфекции ВГЧ-6.

2) низькоавідних антитіла IgG до ВГЧ-6

Через 10-14 днів після первинного зараження ВГЧ-6 у людини без імунодефіциту з'являються антитіла IgG з низькою авідності (слабкою силою зв'язування антигенів ВГЧ-6), при цьому авідності антитіл IgG постійно зростає, а частка низькоавідних антитіл IgG зменшується, так що вони повністю зникають через 1-3 місяці. Виявлення серед IgG більше 50% низькоавідних IgG до ВГЧ-6 - однозначна ознака первинного зараження цим вірусом.

3) високоавідних антитіла IgG до ВГЧ-6

Починають вироблятися практично одночасно з низькоавідних антитілами IgG і циркулюють в крові носія ВГЧ-6 все життя.

Аналіз на IgG до ВГЧ-6 з класифікацією їх за вищеописаним подклассам, безумовно, дуже інформативний, однак застосовується рідко, оскільки вимагає дорогих імунодіагностичних наборів. У зв'язку з цим стандартним дослідженням на IgG-антитіла до ВГЧ-6 є імуноферментний аналіз (ІФА) сироватки крові з визначенням діагностичного титру всіх вірусоспецифічні IgGв цілому і облік його змін.

первинна інфекція

Первинне зараження ВГЧ-6, як правило, відбувається в дитинстві (до 3 років) і в більшості випадків (70-80%) не призводить до гострого інфекційного процесу, а переходить у латентний, безсимптомний, протягом (вірусоносійство). Проте імунна система людини відповідає на вторгнення вірусу продукцією антитіл. IgG з'являються на 2-му тижні після зараження в невеликій концентрації, яка безперервно наростає і досягає максимуму через місяць. При відсутності активного розмноження вірусу досягнутий рівень специфічних IgG-антитіл з незначними коливаннями зберігається протягом життя. З цього випливає, що якщо при аналізі не виявлено вірусоспецифічні IgG або вони виявлені в невисокому титрі, то необхідно повторне дослідження через 2 тижні після першого.

Якщо після первинного зараження вірус починає активно розмножуватися, розвивається гостра первинна ВГЧ-6-інфекція, яка в переважній більшості випадків виявляється великими висипаннями на шкірі і підвищенням температури. При цьому вірусоспецифічні антитіла IgG також досягають піку через місяць, але їх титр в 2-4 рази вище, ніж при латентному перебігу. Після нейтралізації активних вірусів титр вірусоспецифічні IgG починає поступово знижуватися і через 1-1,5 місяця наближається до рівня антитіл при латентному перебігу.

вторинна інфекція

Хронічне (латентний) перебіг ВГЧ-6 може супроводжуватися загостреннями первинно-латентного процесу або рецидивами первинної інфекції. Крім того, рідко, коли в результаті антивірусної терапії, ефективної імунного захисту первинне зараження ВГЧ-6 завершилося усуненням вірусу, можливо повторне зараження ВГЧ-6 або реинфекция.

Для всіх випадків вторинної інфекції характерна наявність в організмі вже існуючих антитіл IgG до ВГЧ-6. Проте загострення, рецидив і реинфекция стимулюють додаткову продукцію вірусоспецифічні IgG, причому їх титр починає зростати на 1-3-й день інфекційного процесу. Однак, оскільки вторинна інфекція розвивається, як правило, через зниження існуючого антивірусного імунітету, титр IgG-антитіл може виявитися істотно нижче, а терміни досягнення піку їхньої продукції істотно більше спостережуваних при нормально функціонуючої імунної системи. Як і при первинній гострої інфекції, після нейтралізації активних вірусів ГЧ-6 рівень IgG починає знижуватися і досягає вихідного значення через 1-1,5 місяця після настання клінічної ремісії.

Таким чином, при виявленні в крові IgG-антитіл до ВГЧ-6 слід повторити дослідження через 2 тижні після попереднього і через 1-1,5 місяця після ремісії.

Для чого використовується цей аналіз?

Щоб встановити інфікованість ВГЧ-6 і характер інфекції:

первинна інфекція ( гострий перебіг, Латентний перебіг, носійство),
вторинна інфекція (хронічний перебіг, загострення / рецидив, реинфекция).

Коли призначається дослідження?

при диференціальної діагностики дитячих інфекцій, що протікають з високою температурою і висипом.
При діагностиці інфекційного мононуклеозу, негативного по вірусу Епштейна - Барр.
У комплексі обстежень пацієнтів з лімфопроліферативними захворюваннями і гемобластозами.
У комплексі обстежень реципієнтів органів і тканин до і після трансплантації.
При діагностиці вірусассоціірованних захворювань у і при інших імунодефіцитних станах (синдромі хронічної втоми).

Що означають результати?

референсні значення

Результат: негативно.

КП (коефіцієнт позитивності): 0 - 0,79.

Позитивний результат

одноразовий позитивний результат однозначно свідчить про наявність ВГЧ-6. Однак з урахуванням широкого поширення серед населення цього вірусу в неактивній формі для з'ясування характеру хронічної вірусної інфекції (Активна / неактивна) необхідний повторний аналіз на IgG через 2 тижні після попереднього. Збільшення титру антитіл хоча б в 1,5-2 рази в порівнянні з попереднім вказує на активність ВГЧ-6. Для підтвердження ремісії вірусної інфекції потрібно ще два повторних тесту: перший виконується при симптомах ремісії, другий - через 1 місяць після попереднього. Зниження титру вірусоспецифічні IgG у другому дослідженні мінімум в 1,5 рази в порівнянні з попереднім дозволяє з упевненістю говорити про відсутність активних ВГЧ-6 і настанні ремісії вірусної інфекції.

негативний результат

Одноразовий негативний результат може свідчити про відсутність ВЧГ-6 або про ранній стадії зараження (до двох тижнів). Необхідно провести повторне дослідження не менш ніж через 2 тижні.
Повторний негативний результат однозначно свідчить про відсутність ВЧГ-6.

Що може впливати на результат?

Крім порушень, пов'язаних із взяттям, зберіганням, транспортуванням біоматеріалу та проведенням дослідження, на результат впливає стан імунітету. У зв'язку з тим що імунна система новонароджених, дітей раннього віку нестабільна, а донори крові, тканин і органів піддаються іммуноугнетающей терапії, імунітет таких пацієнтів на момент дослідження буває ослабленим (скомпрометованим). В цьому випадку виробництво антитіл IgG може виявитися зниженим, що призведе до помилково негативні результати аналізу.

важливі зауваження

При вірусної інфекції, опосередкованої ВГЧ-6, головне - визначити характер її течії (активна / неактивна). З цією метою при підозрі на ВГЧ-6 потрібно стежити за динамікою рівня IgG-антитіл - при будь-якому результаті першого дослідження необхідний повторний тест не менше ніж через 2 тижні. Для пацієнтів з імовірно скомпрометованої імунною системою серологічне дослідження слід доповнити виявленням генома вірусу за допомогою ПЛР у реальному часі.

Хто призначає дослідження?

Вірусолог, імунолог, серолог, акушер, гінеколог, інфекціоніст, педіатр, невропатолог, гематолог, трансплантолог.

література

Salahuddin S.Z., Albashi D.V., Markham P.D., et.al., (1986) Isolation of a new virus, HBLB, in patient with lymphoproliferative disorders. Science 234: 596-601.
Kruegar G.R.F., Koch B., Ramon A., et al. (1988) Antibody prevalence to HBLV (human herpesvirus-6, HHV-6) and suggestive pathogenecity in the general population and in patients with immune deficiency syndromes. J.Virol.Methods 21: 125-131.
Yamanishi K., Okuno T., Shiraki K., et al. (1988) Identigication of human herpesvirus-6 as casual agent for exanthem subitum. Lancet 1: 1065-1067.
Asano Y., Yoshikawa T., Kajita Y et al. (1992) Fatal encephalitis / encephalopathy in primary human herpesvirus-6 infection. Arch. Dis. Child. 67: 1484-1485.
Asano Y., Yoshikawa T., Suga S., et al. (1990) Fatal fulminant hepatitis in an infant with human herpesvirus-6 infection. Lancet 335: 862-863.
Preziozo P.J., Cangiarella J., Lee M., et al. (1992) Fatal disseminated infection with humanherpesvirus-6. J.Pediatrics 120: 921-923.
Steeper T.A., Horwiitz C.A., Ablashi D.V. et al. (1990) The spectrum of clinical and laboratory findings for Human Herpesvirus-6 (HHV-6) in patients with mononucleosis-like illness not resulting from Epsein-Barr virus or cytomegalovirus. Am.J.Clin.Pathol. 93: 776-783.
Dubedat S.and Kappadoga N. (1989) Hepatitis due to human herpesvirus-6. Lancet 2: 1463-1464.
Eizuru Y., Minematsu T., Minamishima Y., et al. (1989) Human herpesvirus-6 in lymph nodes. Lancet 1:40.
Drobyski W.R., Dunne W.M., Burd E.M., et al. (1993) Human herpesvirus-6 (HHV-6) infection in allogenic bone marrow transplantant recipients: Evidence of a marrow-supressive role for HHV-6 in vivo. J.Inf.Dis. 167: 735-739
Gautheret-Dejean, A J Virol Methods. 2002 Feb; 100 (1-2): 27-35. Development of a real-time polymerase chain reaction assay for the diagnosis of human herpesvirus-6 infection and application to bone marrow transplant patients.
Buchwald D., Cheney P.R., Peterson D.L., et al (1992) A chronic illness characterized by fatigue, neurologic and immunologic disorders, and active human herpesvirus-6 infection. Ann.Intern.Med. 116: 103-113.
Dr. KN Ward, JJ Gray, ME Joslin, MJ Sheldon Avidity of IgG antibodies to human herpesvirus-6 distinguishes primary from recurrent infection in organ transplant recipients and excludes cross-reactivity with other herpesviruses Journal of Medical Virology Volume 39, Issue 1, pages 44- 49, January одна тисяча дев'ятсот дев'яносто три.
Krueger GR, Ablashi DV, Josephs SF, Salahuddin SZ, Lembke U, Ramon A, Bertram G.Clinical indications and diagnostic techniques of human herpesvirus-6 (HHV-6) infection.n Vivo. Тисячу дев'ятсот дев'яносто один May-Jun; 5 (3): 287-95.
T. Sloots, John Kapeleris, I. Mackay, M. Batham, and P. Devine. Evaluation of a Commercial Enzyme-Linked Immunosorbent Assay for Detection of Serum Immunoglobulin G Response to Human Herpesvirus 6 JOURNAL OF CLINICAL MICROBIOLOGY, Mar. 1996 року, p. 675-679 Vol. 34, No. 3.

Герпесвірус типу 6 вважають найбільш імовірним етіологічним агентом розсіяного склерозу, лихоманки новонароджених з судорожним синдромом і інфекційного мононуклеозу, негативних по Епстайна-Барр вірусу і цитомегаловірусу, а також асоційованого з HHV-6 енцефаліту. HHV-6 є кофактором СНІДу, деяких форм карцином шийки матки і назофарингеальної карцином.

Епідеміологія інфекції, викликаної вірусом герпесу людини типу 6

HHV-6, подібно до інших герпесвірусів, поширений повсюдно. Антитіла виявляють у більшості (\u003e 90%) людей старше 2 років. При народженні більшість дітей серопозитивні за рахунок материнських антитіл, титр яких знижується до 5 міс. Однак, до одного року співвідношення серопозитивних дітей до серонегативним таке ж, як у старших дітей і дорослих. Материнські антитіла захищають від інфекції HHV-6 в перші місяці життя, але після зниження їх титру захворювання може проявитися блискавичної висип. Вірус знаходиться в організмі людини в слині і носоглоткового слизу, в латентній фазі зберігається в моноцитах / макрофагах. У природних умовах основний шлях передачі вірусу - повітряно-крапельний. Можливі також статевий шлях передачі вірусу і перинатальна інфекція. Однак в більшості випадків інфікування відбувається постнатально. Встановлено, що грудне молоко не може бути фактором передачі. Можливе зараження при гемотрансфузіях, трансплантації органів, при використанні медичних інструментів, контамінованих вірусом.

Що викликає інфекція, викликана вірусом герпесу людини типу 6?

Вірус герпесу людини типу 6 (HHV-6) схожий з іншими герпесвирусами. але відрізняється від них за біологічними, імунологічних властивостях, спектру чутливих клітин, антигенної структурою, складом геному, кількості і молекулярної масі структурних вірусних білків. HHV-6 відносять до підродини Betaherpesvirinae,роду Roseolovirus.

Діаметр віріона 160-200 нм, тип симетрії іксаедріческій, вірус містить 162 капсомеров, володіє суперкапсідной ліпідсодержащіх оболонкою. Геном представлений двунитчатой ДНК. Порівняння первинної структури геномів показує, що HHV-6 більше схожий з цитомегаловірусом, ніж з іншими герпесвирусами.

Дослідження ізолятів HHV-6 від людей з різною патологією показали, що віруси належать до варіантів А чи В (HHV-6A і HHV-6B). Інфекцію, індуковану HHV-6A, відзначають рідше, і роль даного варіанту вірусу в патології людини недостатньо ясна, a HHV-6B вважають основним етіопатологіческім фактором раптової екзантеми (Exanthema subitum).

Вірус HHV-6 селективно стежці до CD4 - Т-клітинам, але також здатний вражати Т-клітини з детермінантами CD3, CD5, CD7, CD8. Вірус реплікується в багатьох клітинних первинних і перещеплюваних культурах різного походження: лімфоцитах Т-ряду, моноцитарно-макрофагальних, мегакаріоцитів, гліальних клітинах, клітинах тимуса, в свежевиделенних лімфоцитах людини. Ростової цикл вірусу триває 4-5 днів.

Симптоми інфекції, викликаної вірусом герпесу людини типу 6

Спектр захворювань, пов'язаних з HHV-6, досить широкий. HHV-6 пов'язують з різними лімфопроліферативних і імуносупресивні захворюваннями, з раптовою екзантемою новонароджених, злоякісними новоутвореннями, аутоімунної патологією, деякими захворюваннями ЦНС і ін.

Захворювання, асоційовані з активною HHV-6-інфекцією

Захворювання, асоційовані з первинної гострої HHV-6-інфекцією

Захворювання, асоційовані з персистентной HHV-6-інфекцією

Синдром хронічної втоми (міалгіческій енцефаломієліт)

Раптова екзантема у новонароджених і дітей (roseola infantum exanthema subitum) Інфекційний мононуклеоз у підлітків і дорослих, не пов'язаний з зараженням ЕБВ гістіоцитарні некротичний лімфаденіт (KiKuchis lymphadenitis)

Лімфопроліферативні захворювання (імунодефіцит, лімфаденопатія, поліклональна лімфопроліфераціі) Злоякісні лімфоми (неходжкінська лімфома, периферична Т-клітинна лейкемія, В-клітинна лімфома, дерматопатіческая лімфаденопатія, лімфогранулематоз, синусоїдальна В-клітинна лімфома, плеоморфна Т-клітинна лімфома)

Доведено етіологічна роль HHV-6 в розвитку раптової екзантеми (синоніми: «рожевий висип новонароджених», «Exanthema subitum», «roseola infantum», «Шоста хвороба» МКБ-10: В08.2) - широко поширеного захворювання дітей у віці від 3 місяців до 3 років. Інкубаційний період захворювання триває 5-15 днів. Exanthema subitumхарактеризується гострим початком, лихоманкою (38,5-40 С) і помірно вираженою інтоксикацією. На 4-й день хвороби температура знижується, і одночасно або через кілька годин з'являється макулёзная висип. Зазвичай висипання локалізуються на спині, животі, грудях, розгинальних поверхнях кінцівок. На обличчі висип зустрічається рідко. Через 2-3 дні висип зникає, не залишаючи слідів. Зазвичай захворювання закінчується без ускладнень, але описані клінічні випадки маніфестной інфекції, які мають різні симптоми: лихоманка вище 40 ° С, запалення барабанної перетинки, Респіраторні та гастроінтестинальні симптоми, неврологічні ускладнення (енцефаліти, менінгоенцефаліти, серозний менінгіт, судоми). У рідкісних випадках первинна HHV-6-інфекція протікає з гепатоспленомегалією, фатальним фульмінантний гепатитом, фатальною диссеминированной інфекцією.

Первинну інфекцію серед дорослих виявляють досить рідко, вона проявляється у формі тривалої лимфаденопатии. мононуклеозоподібних синдрому, гепатиту та ін.

При дослідженні периферичної крові визначають лейкопению, нейтропенія, відносний лімфоцитоз і моноцитоз.

Роль HHV-6, як кофактора СНІДу, забезпечується його здатністю інфікувати, реплицироваться і руйнувати СD4-клітини. Наголошують на посиленні цитопатического ефекту при подвійному інфікуванні в порівнянні з моноінфекціей ВІЛ-1, при цьому HHV-6 може як пригнічувати. так і стимулювати реплікацію ВІЛ-1.

HHV-6 активує онкопротеіни Е6 і Е7 вірусу папіломи людини при цервікальної карциноми.

ДНК HHV-6 була ідентифікована в тканинах і клітинах біопсійної зразків ходжкінських, змішаних В- і Т-клітинних неходжкінських лімфом. при ангіоіммунобластоідной лимфаденопатии, африканської лімфоми Беркітта, Т-клітинної гострої лімфобластоідних лейкемії, лімфогранулематозі, інфекційному мононуклеозі, не пов'язаному з Епстайна -Барр вірусом, і ряді інших лімфопроліферативних захворювань.

Роль HHV-6 у виникненні синдрому хронічної втоми ще обговорюють, і вона вимагає подальших досліджень.

Лікування інфекції, викликаної вірусом герпесу людини типу 6

Лікування інфекції, викликаної вірусом герпесу людини типу 6 симптоматичне, доведена ефективність ганцнкловіра.

На сьогоднішній день вчені виділили 8 типів герпесу. Розрізняються вони своїми особливостями.

Що відомо про вірус герпесу 6 типу?

Вірус герпесу 6 типу став відомий відносно недавно - в 1986 році. Але це зовсім не означає, що раніше його не існувало в природі - просто його не могли правильно діагностувати.

Згідно з даними вчених, у світі цей вірус зустрічається не рідше, ніж звичайні герпес 1 і 2 типів. На відміну від них, 6 тип відносять до групи ДНК-вірусів, але є у них і спільні риси. Так само, як і герпес 1 і 2 типу, вірус 6 типу може вражати лише людини (тварини герпесом не хворіють) і після впровадження живе в організмі постійно. Однак віруси герпесу 1 і 2 типу на тлі стресу, переохолодження і простудного захворювання проявляються відразу ж, а герпес 6 типу може протікати безсимптомно.

Вірус може передатися як повітряно-крапельним шляхом, так і орально, і навіть від матері дитині - перинатально. Найчастіше герпес потрапляє в організм через слину.

У кого є антитіла до вірусу герпесу 6 типу?

Відомі два підтипу цього вірусу - А і В. Підтип А характерний пацієнтам з імунодефіцитом. Він призводить до синдрому хронічної втоми і до розсіяного склерозу. Зустрічається досить рідко.

Другий підтип герпесу 6 типу проявляється частіше, особливо вражає маленьких дітей. У більшості випадків їм страждають діти, вік яких становить півтора-три роки.

Чому саме такі вікові рамки? Справа в тому, що в перші місяці життя у дитини є антитіла до герпесу 6 типу, які він отримав з материнським молоком. Тому дитина в цьому віці може заразитися тільки від сторонніх людей, і тільки в тому випадку, якщо його мама не є носієм вірусу.

Як виявляється захворювання?

Герпес 6 типу досить складно діагностувати ще й тому, що він «маскується» під інші хвороби: ГРВІ, краснуху, кір, отит, бактеріальну пневмонію і кишкові інфекції.

Серед основних симптомів цього вірусного захворювання виділяють:

висипання на шкірі: невеликого розміру, червоного кольору. З'являються не відразу, не чешуться і не доставляють дискомфорту. Найчастіше їх можна виявити на спині. Після спини бульбашки з'являються на животі і шиї, а також за вухами. Цю висип називають розеолой. Проходить вона зазвичай через два дні, не залишаючи слідів. У деяких діток висипу може і не бути;
Різке підвищення температури (вище 39 градусів) протягом декількох днів. Температуру складно збити, а потім вона може пропасти так само різко, як і з'явилася;
Легке почервоніння мигдалин і глотки, яке може супроводжуватися болем в горлі;
Збільшені лімфовузли, особливо за вухами;
Висип на небі і язичку;
Кашель і нежить;
Пронос і нудота;
судоми;
розлад сну
Відсутність апетиту.

Остаточно визначитися з діагнозом і переконатися, що це саме цей вірус, допоможе тільки аналіз на герпес 6 типу.

Зазвичай на це захворювання страждають діти. Первинні прояви герпесу 6 типу в дорослому віці зустрічаються досить рідко. Якщо це відбувається, то пацієнт спостерігає у себе такі симптоми, як висипання на шкірних покривах і лихоманку. До того ж, у нього можуть з'явитися болі в горлі, хронічна втома, м'язова слабкість, збільшення лімфовузлів, зорові порушення, стомлюваність, дратівливість, порушення сну і мігруюча біль у м'язах.

Діагностика вірусу герпесу 6 типу

Часто лікар, орієнтуючись на симптоматику, може помилитися і прийняти вірус герпесу за інше захворювання. Щоб цього не сталося, рекомендується зробити спеціальний аналіз крові ІФА на вірус герпесу 6 типу. IGG антитіла в крові вкажуть, чи присутній збудник в організмі. Варто розуміти, що тести на герпес (ІФА в тому числі) визначають не сам вірус, а наявність імуноглобулінів. Справа в тому, що вже через тиждень після зараження специфічні тіла починають продукуватися, а через півмісяця антитіла igg вже можна виявити. Максимальна кількість антитіл спостерігається через три тижні після зараження герпесом, а зберігаються вони в організмі протягом усього життя.

У дітей антитіла igg до герпесу 6 типу можна виявити в крові вже на десятий день після народження. Для стовідсоткової впевненості в тому, що вірус присутній в організмі, бажано зробити дворазовий аналіз крові. Якщо показники igg виростуть в чотири рази, або якщо в перший раз їх результат був негативним, а вдруге igg - позитивний, значить, герпес 6 типу проник в організм, і тепер потрібно його лікування. За аналізом ІФА наявність імуноглобулінів визначається за допомогою спеціальних біохімічних реакцій.

Аналіз на герпес 6 типу і його розшифровка проводяться в лабораторії. Для проведення потрібно сироватка крові, забір якої потрібно робити не раніше, ніж через 8 годин після останнього прийому їжі. При цьому потрібно пам'ятати, що в кожній лабораторії референтні значення (показники норми герпесу 6 типу) свої, десь більше, десь трохи менше. Як правило, вони завжди вказані на бланку лабораторії. Якщо кількість виявлених антитіл нижче порога, то результат вважається негативним, а якщо вище - то позитивним.

для діагностики інфекційних захворювань, В тому числі герпесу 6 типу, проводиться ще й такий аналіз, як ПЛР - поліразмерная ланцюгова реакція. Суть його в тому, що в ході аналізу в матеріалі для дослідження (венозної крові, слині, сечі і т.д.) ведеться виявлення ДНК збудника інфекції. В результаті лабораторія видає висновок, чи є збудник герпесу в крові (позитивний результат) чи ні (негативний результат). Цей метод діагностики цінний тим, що дозволяє виявити збудник навіть в тому випадку, якщо його кількість мізерно мало.

Герпес 6 типу - позитивний аналіз: що робити?

Якщо аналіз показав, що вірус присутній в крові, а захворювання себе ніяк не проявляє, то негайно приступати до його лікування немає необхідності. Ліки, яке б могло позбавити від наявності герпесу в організмі назавжди, не існує. А антитіла є у 80 відсотків дорослого населення землі. Тому лікувати герпес 6 типу потрібно тільки коли, коли з'явилися його перші симптоми.

Для лікування вірусу призначають різні противірусні препарати. Якщо захворювання ускладнюється підвищенням температури, то необхідно приймати жарознижуючі засоби. Також слід стежити за харчуванням, дотримуватися питний режим і додатково приймати вітаміни.

Обробляти висип розеоли, якщо вона з'явилася, не слід. Вона не доставляє незручностей, не свербить і повністю зникає вже через пару днів сама по собі.

Якщо людина хоча б один раз перехворів герпесом 6 типу, то вірус залишається в організмі на все життя і може проявитися в будь-який момент, особливо в період стресу або на тлі зниження імунітету. Щоб по максимуму уберегтися від рецидиву герпесу, можна дотримуватися наступних рекомендацій:

займатись фізкультурою;
регулярно їсти овочі, ягоди і фрукти;
намагатися уникати простудних захворювань та інфекцій;
забезпечити собі повноцінний регулярний відпочинок і здоровий сон;

Дослідження доктора Джонсон і її колег показує, що передача статевого герпесу може статися навіть при ...

Підписатися
на новини

Сподобалася стаття? поділіться їй

Версія для друку