Підвищений гомоцистеїн у чоловіків. Коли призначається аналіз крові на гомоцистеїн і як правильно його здавати
Амінокислота, проміжний продукт, що утворюється в процесі метаболізму амінокислоти метіоніну, пов'язаного з обміном сірки - «мінералу краси».
гомоцистеїнутворюється в організмі (в їжі він не міститься) в ході метаболізму незамінної амінокислоти метіоніну. Їм багаті продукти тваринного походження, перш за все м'ясо, молочні продукти (особливо сир), яйця. Гомоцистеїн в плазмі знаходиться переважно у зв'язаній з білками формі. Загальний гомоцистеїн плазми є сумою вільного і пов'язаного гомоцистеїну. Велика його частина піддається зворотному метилированию з утворенням метіоніну. Альтернативно, він може піддаватися необоротного перетворення в цистеїн і глютатіон.
Як реагувати на надлишок гомоцистеїну в крові? Є відповідні лабораторні аналізи. Просто візьміть кров, а потім результат вимірювання можна попередньо інтерпретувати самостійно. Нижче ми представляємо спрощену градацію небезпеки і пропоновані засоби, ваш результат. Ваш рівень гомоцистеїну: що робити?
Негайно зверніться до лікаря або спеціаліста. Жири, присутні в раціоні, є джерелами енергії для нас, і їх належний обмін речовин сприяє підтриманню хорошого здоров'я і здоров'я. Зміни рівня транспорту жирів з травного тракту в печінку, а потім і крові можуть впливати на розвиток атеросклерозу, ожиріння або ішемічної хвороби серця. Аномальний метаболізм жирів часто є причиною підвищеного рівня холестерину і тригліцеридів в крові, освіти атеросклеротичної бляшки і інфаркту міокарда.
В метаболізмі гомоцистеїну беруть участь вітаміни В12, B6, фолієва кислота. З віком рівень гомоцистеїну в крові збільшується. Спостерігаються і статеві відмінності: приблизно до 50-річного віку вміст гомоцистеїну в плазмі чоловіків дещо вищий, ніж у жінок.
При порушеннях метаболізму гомоцистеїну внаслідок генетичних або функціональних дефектів ферментів, які беруть участь в метаболічних реакціях, при дефіциті необхідних вітамінів гомоцистеїн накопичується всередині клітин в підвищених кількостях і надходить в позаклітинний простір, а потім - в плазму.
Гени, відповідальні за ліпідний обмін, серед інших. Аполіпопротеїн Е, що належить до сімейства аполипопротеинов, продукується в печінці і головному мозку. Його основна роль - участь в метаболізмі ліпідів. Вона відповідає Для усунення холестерину з крові і запобігання атеросклерозу.
Метаболізм фолієвої кислоти і гомоцистеїну
Аполіпопротеїн А1 є білковим компонентом ліпопротеїнів. Фолієва кислота є регулятором росту і функції клітин. він стимулює нервову систему, Запобігає пошкодженню нервової трубки у плода, робить позитивний вплив на вагу і розвиток новонароджених, стимулює гемопоетичні процеси і захищає організм від раку.
підвищені концентрації гомоцистеїну є цитотоксичними. Гомоцистеїн може пошкоджувати стінки судин, роблячи їх поверхню рихлою. На пошкоджену поверхню осідають холестерин і кальцій, утворюючи атеросклеротичної бляшки. Підвищений рівень гомоцистеїну підсилює тромбоутворення. Підвищення рівня гомоцистеїну крові на 5 мкмоль / л призводить до збільшення ризику атеросклеротичного ураження судин на 80% у жінок і на 60% у чоловіків. Найбільш відомі форми шкідливої дії гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ) є наслідком гомоцистеїн-опосередкованого окисного стресу. У людей з підвищеним рівнем гомоцистеїну підвищується ризик виникнення хвороби Альцгеймера і старечого недоумства. При поєднанні ГГц і цукрового діабету частіше виникають судинні ускладнення: захворювання периферичних судин, нефропатія, ретинопатія та ін.
Гомоцистеїн, як амінокислота, що володіє властивостями, що відновлюють, може пошкодити ендотелій судин. Ці мутації призводять до багатьох аномалій, що призводить до збільшення рівнів гомоцистеїну в крові, запалення, атеросклерозу, тромбозу, нейродегенеративних станів, підвищеного ризику серцевих захворювань і викидня.
У минулому ожиріння вважалося символом процвітання і багатства, а жінки всіх форм вважалися гарними і родючими. В даний час ожиріння стало небажаним, ідеал краси - тонкий силует і атлетичний. Лікар і дієтолог рекомендують турботу про правильне вазі через фізичну активність і правильне харчування.
Під час вагітності підвищені рівні гомоцистеїну можуть бути причиною таких ускладнень, як спонтанні аборти, прееклампсія та еклампсія, венозна тробемболія.
Деякі препарати (наприклад, пеніциламін, циклоспорин, метотрексат, карбамазепін, фенітоїн, 6-азаурідін, закис азоту), певні захворювання (гіпотиреоз, гіперпроліферативних захворювання, ниркова недостатність), фактори, пов'язані з неправильним способом життя (куріння, алкоголь, велику кількість кави ) можуть підвищувати рівень гомоцистеїну. Механізм дії цих факторів зумовлений або прямою, або непрямим антагонізмом з ферментами або кофакторами, які беруть участь у метаболізмі гомоцистеїну. Найчастішою причиною ГГЦ яляется дефіцит фолієвої кислоти. Брак вітаміну В12, навіть при адекватному надходження фолієвої кислоти, також може вести до накопичення гомоцистеїну. Слід зазначити, що дефіцит як фолієвої кислоти, так і вітаміну B12 може і незалежно від гомоцистеїну збільшувати ризик серцево-судинних захворювань.
Що таке ожиріння? Енергетичний дисбаланс, що виникає при подачі надмірної кількості енергії в організм, повинен поставлятися з їжею. В результаті надлишкова енергія зберігається у вигляді жиру і збільшення ваги. Ожиріння - це хронічне захворювання, яке супроводжується численними ускладненнями серцево-судинної системи і систем організму.
Крім того, було виявлено, що жінки з ожирінням мають вищий ризик раку молочної залози і ендометрію, в той час як люди з ожирінням частіше розвивають колоректальний і рак передміхурової залози. Схильність до ожиріння може бути зроблена ким завгодно, але ми особливо рекомендуємо її людям, які, незважаючи на свою дієту, продовжують набирати вагу.
Значне підвищення вмісту загального гомоцистеїну спостерігається у пацієнтів з гомоцистинурія. Це рідкісне генетичне захворювання, пов'язане з порушенням ферментативних процесів метаболізму гомоцистеїну. Пацієнти з гомоцистинурія характеризуються затримкою розумового розвитку, раннім атеросклерозом, а також артеріальної і венозною тромбоемболією.
Клейковина є комплексом рослинних білків, які головним чином зустрічаються в пшениці, але також і в зернових, таких як овес, ячмінь, жито, пишеться, тритикале. Целіакія є генетично обумовленою целіакію, викликаної відсутністю специфічного ферменту амінопітідази в тонкому кишечнику, так що глютен, який є у їжі, що не розбивається на амінокислоти. Необроблені пептиди сильно імуногенність, що призводить до зникнення кишкових ворсинок і появи симптомів мальабсорбції.
Лікування полягає в повній ліквідації дієти з клейковини. Діарея, здуття живота, збільшення живота і невелике збільшення ваги. За оцінками, при целіакії в Польщі страждають 1 з 100 чоловік. Хвороба може проявлятися в будь-якому віці: у дітей, підлітків, під час вагітності, в результаті високого стресу, після важкої інфекції або операції. Жінки страждають удвічі частіше, ніж чоловіки.
Деякі інші менш важкі генетичні захворювання також можуть супроводжуватися деяким збільшенням вмісту загального гомоцистеїну в крові. Визначення гомоцистеїну в плазмі в даний час застосовують для оцінки ризику розвитку серцево-судинних захворювань, поряд з визначенням рівня холестерину, ліпопротеїдів високої і низької щільності, фібриногену, С-реактивного білка чутливим методом.
Через типу і інтенсивності симптомів існує три типи целіакії: повний спектр - частіше зустрічається у дітей, вагітних жінок, людей похилого віку. Часто він залишається невизнаним і симптоми помилково розпізнаються для таких симптомів, як синдром подразненої товстої кишки, харчова алергія або стрес. Симптоми: - біль в животі і здуття живота - жирна або водяниста діарея - втрата ваги - низький зріст - депресія - симптоматична анемія - ця форма захворювання зустрічається найчастіше. Хвороби поразок обмежені слизовою оболонкою малого кишечника, зазвичай відсутні симптоми, характерні для відкритої форми.
Дослідження, проведені за останні роки, показують, що гомоцистеїн є незалежним чинником ризику серцево-судинних захворювань. За даними клінічних досліджень, збільшення концентрації гомоцистеїну в плазмі на 5 мкмоль / л збільшує ризик серцево-судинних захворювань і загальної смертності в 1,3 - 1,7 рази. Зниження підвищеного рівня гомоцистеїну в плазмі може запобігати виникненню серцево-судинних ускладнень. При виявленні підвищеного вмісту гомоцистеїну рекомендується досліджувати паралельно концентраціюкреатиніну, ТТГ, фолієвої кислоти, вітаміну В12 для встановлення можливої причини ГГц і проведення адекватного лікування.
Симптоми: - незрозуміла залозодефіцитна анемія - підвищений рівень холестерину - афтозний, виразковий стоматит - втома - постійна головний біль - депресія - ранній остеопороз, біль в кістках і суглобах. - проблеми зі шкірою - звичний викидень прихований - нормальна картина кишки і кровоточать запашні антитіла.
Якщо у вас немає цих антигенів, ви можете практично виключити ризик целіакії. Навпаки, присутність цих антигенів виявлено у 96% пацієнтів з целіакію. Ці антигени відповідальні за надмірний імунну відповідь на гліадин. Ефект цієї дії - запалення і пошкодження слизової оболонки кишечника. Його присутність дуже сильне з целіакію. Його присутність вказує на сильну зв'язок з целіакію.
Зниження рівня: розсіяний склероз.
Див. Також статті
гомоцистеїн
Гомоцистеїн є продуктом перетворення метіоніну, однією з восьми незамінних амінокислот. З гомоцистеїну в подальшому може утворюватися інша амінокислота, цистеїн, яка не входить в число незамінних амінокислот. Надлишок гомоцистеїну, що накопичується в організмі, може назад перетворюватися в метіонін. Кофакторами ферментів метаболічних шляхів метіоніну в організмі виступають вітаміни, найважливішими з яких є фолієва кислота, піридоксин (вітамін B6), ціанокобаламін (вітамін B12) і рибофлавін (вітамін B1).
Якщо виявлений один з двох алелей, він є носієм гена, який призводить до розвитку целіакії. Тим не менш, важливо пам'ятати, що також присутні до 30% здорових людей з гаплотипом, відповідальним за целіакію. Аналіз включає мутації, поява яких значно збільшує ризик розвитку тромбоемболічних захворювань.
Тромбоемболізм - це утворення згустків крові всередині кровоносних судин, які перешкоджають нормальному кровообігу. Найчастіше тромби утворюються в глибоких венах нижніх кінцівок. Їх утримання може викликати дегенерацію стінки кровоносної судини і руйнування венозних клапанів. Особливо небезпечно руйнувати тромб і переміщати його разом з кров'ю. Це може призвести до повного закриття світла судини, відрізавши кровопостачання органів. Це є прямою причиною виникнення Легенева емболія або ішемічне серце або мозковий інсульт.
Гомоцистеїн не є структурним елементом білків, а тому не надходить в організм з їжею. У фізіологічних умовах єдиним джерелом гомоцистеїну в організмі є перетворення метіоніну.
Гомоцистеїн має виражену токсичну дію на клітину. Для захисту клітини від шкідливої дії гомоцистеїну існують спеціальні механізми виведення його з клітки в кров. Тому, в разі появи надлишку гомоцистеїну в організмі, він починає накопичуватися в крові, і основним місцем шкідливої дії цієї речовини стає внутрішня поверхня судин.
Численні дослідження показують, що венозний тромбоз є однією з провідних причин ускладнень у вагітних жінок. На додаток до цього генетичного стану фактори навколишнього середовища, такі як куріння, оральні контрацептиви, ожиріння, похилий вік, довгострокова ранкова нудота або минулі інфекції, схильні до впливу підвищеного екологічного ризику.
Симптоми тромбозу: - Хвороблива пухлина. Біль посилюється при ходьбі і стоянні, проходячи при іммобілізації. - розширені кровоносні судини - удари шкіри ніг і нижніх ніг. Хто повинен виконувати тест: - Люди, які часто спостерігають, як їхні кінцівки роздуваються, - люди, що сидять, які подорожують на літаках або автомобілях на великі відстані, щоб ввести відповідну профілактику тромбозу. - пацієнти, тимчасово іммобілізовані і до хірургічних процедур, що призводять до тимчасової непрацездатності, - жінки, які планують або вагітні, з допоміжним розмноженням після попередніх невдач при вагітності. - жінки, які використовують протизаплідні засоби або замісну гормональну терапію - в діагностиці згортання крові - люди, які страждають від недостатності кровообігу - люди, у яких є сімейна історія тромбоемболії.
Для перетворення надлишку гомоцистеїну в метіонін потрібні високі концентрації активної форми фолієвої кислоти (5-метілтетрагідрофолата). Основним ферментом, що забезпечує перетворення фолієвої кислоти в її активну форму, є 5,10 метилентетрагідрофолат-редуктаза (MTHFR). Зниження активності цього ферменту - одна з важливих причин накопичення гомоцистеїну в організмі.
Слід мати на увазі, що генетично певне збільшення ризику тромбоемболічних змін повинно впливати як на вибір ліків, так і на зміну способу життя. Гіперчутливість натрію, складова солі, є схильністю до гіпертонії. Гіпертензія, в свою чергу, є чинником ризику інфаркту міокарда, захворювання нирок, захворювань очей, прискорює розвиток атеросклерозу.
Під час важкої фізичної роботи, при високій температурі і специфічних захворюваннях організму потрібно більше солі, близько 5 г в день. У країнах з високим рівнем споживання кухонної солі гіпертонія виникає особливо часто. Гіпертензія - серцево-судинна хвороба, яка включає підвищений кров'яний тиск в артеріях. Це хронічне захворювання з тривалим лікуванням. Майте на увазі, що гіпертонія часто протікає безсимптомно. Симптоми, які можуть вказувати на гіпертонію, включають: - серцебиття - біль в області серця - біль і запаморочення - задишка - ажитація, втома і сонливість.
Гіпергомоцистеїнемію І ПАТОЛОГІЯ ВАГІТНОСТІ
Гипергомоцистеинемия призводить до пошкодження і активації ендотеліальних клітин (клітин вистилки кровоносних судин), що значно підвищує ризик розвитку тромбозів. Крім того, високі рівні гомоцистеїну підсилюють агрегацію тромбоцитів внаслідок зниження синтезу ендотелієм релаксуючого фактора і NO, індукції тканинного фактора і стимуляції проліферації гладком'язових клітин.
Що таке сприйнятливість до солі? Це показник реакції артеріального тиску на продукти, з'їдені сіллю. Загалом, людей можна розділити на чутливі і нечутливі до солі. Люди, чутливі до солі, частіше мають високий кров'яний тиск.
Ризики через чутливість до солі: - Високий ризик гіпертонії, серцевих захворювань - Скорочення тривалості життя з нездоровою дієтою і малорухливим способом життя. Люди з діагнозом чутливості до солі повинні приділяти більше уваги правильному харчуванню - дієта з низьким вмістом натрію, багата калієм: - їсти більше фруктів і овочів - є свіжі продукти, уникати оброблених продуктів - менші порції - уникати випічки на основі розпушувача і випічки соди.
Мікротромбообразованію і порушення мікроциркуляції призводять до цілого ряду акушерських ускладнень. Порушення плацентации і фетоплацентарного кровообігу можуть бути причиною репродуктивної недостатності: невиношування вагітності та безпліддя в результаті дефектів імплантації зародка. На більш пізніх стадіях вагітності гіпергомоцистеїнемія є причиною розвитку хронічної фетоплацентарної недостатності і хронічної внутрішньоутробної гіпоксії плода. Це призводить до народження дітей з низькою масою тіла і зниження функціональних резервів всіх життєзабезпечуючих систем новонародженого і розвитку цілого ряду ускладнень періоду новонародженості.
Метаболізм кофеїну помітно впливає на кров'яний тиск. Тест визначає, чи буде людина метаболизировать кофеїн швидко або повільно. Повільний метаболізм кофеїну в поєднанні з високим споживанням кофеїну значно збільшує ризик серцевого нападу. Симптоми гіперчутливості до кофеїну включають: загальне нездужання, напади паніки, агітацію і занепокоєння, серцево-судинні симптоми, перехідний підвищення артеріального тиску. Знання вашого типу метаболізму кофеїну дозволить вам регулювати кількість чашок, які ви п'єте, в індивідуальну ємність і зменшувати ризик серцевого нападу.
Гіпергомоцистеїнемія може бути однією з причин розвитку генералізованої мікроангіопатії в другій половині вагітності, що виявляється у вигляді пізнього токсикозу (гестозу): нефропатії, преекламсія і екламсіей. Для гіпергомоцистеїнемії характерний розвиток важких, часто некерованих станів, які можуть призводити до дострокового переривання вагітності за медичними показаннями. Народження незрілого недоношеної дитини в таких випадках супроводжується високою дитячої летальністю і великим відсотком неонатальних ускладнень.
Целюліт являє собою аномально розподілену жирову тканину, апельсинова кірка. Це відбувається після статевого дозрівання на поверхні шкіри, головним чином стегон, стегон, сідниць, плечей та живота. Целюліт - одна з найбільш вивчених естетичних проблем. Причина целюліту все ще обговорюється.
Процес детоксикації надзвичайно важливий для організму, тому що він дозволяє позбутися від шкідливих метаболічних продуктів, тобто вільних радикалів і токсинів. Зниження здатності детоксикації перекладається в измеримое здоров'я людини. Кожна клітина бере участь в окисно-відновних реакціях, які призводять до утворення вільних радикалів кисню. Вони виявляють деструктивні ефекти, окислюючи основні компоненти клітини, викликаючи пошкодження або порушення функціонування багатьох клітинних структур і, отже, клітинну дисфункцію.
Гомоцистеїн вільно переходить через плаценту і може надавати тератогенна та фетотоксіческое дію. Було доведено, що гіпергомоцистеїнемія є однією з причин аненцефалії і незарощення кістковомозкового каналу (spina bifida). Аненцефалія призводить до стовідсоткової летальності, а spina bifida - до розвитку серйозних неврологічних проблем у дитини, включаючи моторний параліч, довічну інвалідність і передчасну смерть.
Не можна виключити пряму токсичну дію надлишкового рівня гомоцистеїну на нервову систему плода.
Гіпергомоцистеїнемія може бути не тільки причиною, але і супутником акушерських ускладнень. Передбачається, що в деяких випадках проблеми можуть бути пов'язані не тільки з високим рівнем гомоцистеїну, а й з тими станами, які є причиною розвитку гіпергомоцистеїнемії (вітамінодефіцітние стану, супутні захворювання і т. Д.)
Слід пам'ятати, що гіпергомоцистеїнемія може супроводжуватися розвитком вторинних аутоімунних реакцій і в даний час розглядається як одна з причин антифосфоліпідного синдрому. Аутоімунні чинники можуть заважати нормальному розвитку вагітності і після усунення високого рівня гомоцистеїну.
ПРИЧИНИ ПІДВИЩЕННЯ РІВНЯ ГОМОЦИСТЕЇНУ У КРОВІ
Рівень гомоцистеїну в крові може підвищуватися з багатьох причин. Одним з факторів є підвищене надходження метіоніну з їжею. Тому під час вагітності додаткове призначення метіоніну в таблетках, до сих пір практикується деякими лікарями, слід проводити з обережністю і під контролем рівня гомоцистеїну. Найчастішими причинами підвищення рівня гомоцистеїну є вітамінодефіцітние стану. Особливо чутливий організм до нестачі фолієвої кислоти і вітамінів B6, B12 і B1. Передбачається, що підвищену схильність до гіпергомоцистеїнемії мають курці. Споживання великих кількостей кави є одним з найпотужніших чинників, що сприяють підвищенню рівня гомоцистеїну в крові. У осіб, які випивають більше 6 чашок кави в день, рівень гомоцистеїну на 2-3 мкмоль / л вище, ніж у не п'ють кави. Передбачається, що негативний вплив кофеїну на рівень гомоцистеїну пов'язано зі зміною функції нирок. Рівень гомоцистеїну часто підвищується при сидячому способі життя. Помірні фізичні навантаження сприяють зниженню рівня гомоцистеїну при гіпергомоцистеїнемії. Споживання невеликої кількості алкоголю може знижувати рівень гомоцистеїну, а великі кількості спиртного сприяють зростанню гомоцистеїну в крові.
На рівень гомоцистеїну впливає прийом цілого ряду ліків. Механізм їх дії може бути пов'язаний з впливом на дію вітамінів, на продукцію гомоцистеїну, на функцію нирок, і на рівень гормонів. Особливе значення мають метотрексат (антагоніст фолієвої кислоти, часто застосовується для лікування псоріазу), протисудомні препарати (фенітоїн і ін., Які спустошують запаси фолієвої кислоти в печінці), закис азоту (препарат, який використовується при наркозі і при знеболюванні пологів, інактивує вітамін B12) , метформін (препарат, який використовується для лікування цукрового діабету та синдрому полікістозних яєчників) і антагоністи H2-рецепторів (впливають на всмоктування вітаміну B12), еуфілін (пригнічує активність вітаміну B6, часто застосовується в акушер ких стаціонарах для лікування гестозів). На рівень гомоцистеїну може несприятливо впливати прийом гормональних контрацептивів, але це буває не завжди.
Ще одним чинником, що сприяє підвищенню рівня гомоцистеїну, є деякі супутні захворювання. Найважливішими з них є вітамінодефіцітние стану і ниркова недостатність. Захворювання щитовидної залози, цукровий діабет, Псоріаз і лейкози можуть сприяти значному зростанню рівня гомоцистеїну в крові.
Однією з головних причин вітамінодефіцітних станів, що призводять до гіпергомоцистеїнемії, є захворювання шлунково-кишкового тракту, соопровождающіеся порушенням всмоктування вітамінів (синдром мальабсорбції). Це є однією з причин більш високу частоту судинних ускладнень при наявності хронічних захворювань шлунково-кишкового тракту, а також те, що при B12-вітамінодефіціте частою причиною смерті служить не анемія, а інсульти та інфаркти.
Одним з важливих чинників, які сприяють зростанню гомоцистеїну в крові, є спадкова схильність. Найбільш вивченим є дефект ферменту 5,10 метилентетрагідрофолат-редуктази (MTHFR). MTHFR забезпечує перетворення 5,10-метілентетрагідрофолата в 5-метил-тетрагідрофолат, що є головною циркулюючої в організмі формою фолієвої кислоти. У свою чергу, фолієва кислота використовується в багатьох біохімічних шляхах, включаючи метилювання гомоцистеїну та інших речовин і синтез нуклеотидів.
ДІАГНОСТИКА гіпергомоцистеїнемію
Для діагностики гіпергомоцистеїнемії проводиться визначення рівня гомоцистеїну в крові.
для диференціальної діагностики різних форм гомоцистеїнемії іноді використовуються навантажувальні проби з метіоніном (визначення рівня гомоцистеїну натщесерце і після навантаження метіоніном).
Для з'ясування причин гіпергомоцистеїнемії проводиться ДНК-діагностика спадкових дефектів ферментів, які беруть участь в обміні метіоніну та фолієвої кислоти, зокрема, MTHFR, і визначення рівня вітамінів B6, B12, B1 і фолієвої кислоти в крові.
При виявленні високого рівня гомоцистеїну в крові рекомендується проведення тестів, що дозволяють виключити додаткові фактори ризику розвитку судинних та акушерських ускладнень. У тому числі проведення гемостазіограми, аналізу крові на антитіла до щитовидної залози і аналіз крові на спадкові дефекти гемостазу (лейденську мутацію і спадкові дефекти протромбіну). За свідченнями можуть бути призначені і інші аналізи.
Показання до аналізу КРОВІ НА гомоцистеїну
З огляду на серйозність можливих наслідків гіпергомоцистеїнемії, рекомендовано перевіряти рівень гомоцистеїну всім жінкам, які готуються до вагітності. В обов'язковому порядку слід визначати рівень гомоцистеїну у пацієнток з колишніми раніше акушерськими ускладненнями і у жінок, у родичів яких були інсульти, інфаркти і тромбози у віці до 45-50 років.
ЛІКУВАННЯ гіпергомоцистеїнемію
При виявленні гіпергомоцистеїнемії проводиться спеціально підібрана терапія високими дозами фолієвої кислоти і вітамінів групи B (В6, B12, B1). З огляду на те, що в багатьох випадках вітамінодефіцітних стан буває пов'язано з порушенням всмоктування вітамінів в шлунково-кишковому тракті, Лікування, як правило починають з внутрішньом'язового введення вітамінів групи B. Після зниження рівня гомоцистеїну до норми (5-15 мкг / мл) призначаються підтримуючі дози вітамінів per os.
Під час вагітності може бути показано проведення антиагрегантної терапії (малі дози аспірину, який у цьому випадку в якості своєрідного вітаміну вагітності, малих доз препаратів гепариновой ряду). При наявності антифосфоліпідного синдрому може бути призначено додаткове лікування.
Гіпергомоцистеїнемія - патологічний стан, своєчасна діагностика якого в переважній більшості випадків дозволяє призначити просте, безпечне та ефективне лікування, в десятки разів знижує ризик ускладнень у матері і дитини.